Home / Гастроэнтерология / Заболевания желудочно-кишечного тракта: причины, виды, диагностика

Заболевания желудочно-кишечного тракта: причины, виды, диагностика

Причины заболеваний желудочно-кишечного тракта

Основными этиологическими факторами, ведущими к развитию болезней желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), служат:

• нарушения питания, т. е. прием грубой пищи, сухоядение, нерегулярное питание, голодание и др.;

• воздействие инфекции (бактерии, вирусы, простейшие, гельминты) на ЖКТ;

• проникающая радиация;

• вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение);

• профессиональные вредности (работа в горячих цехах, на химическом производстве);

• психоэмоциональные факторы, ведущие к развитию неврозов, сопровождающихся нарушением функции ЖКТ;

• нарушение эндокринной регуляции ЖКТ.

Неспецифические нарушения деятельности желудочно-кишечного тракта

К неспецифическим нарушениям функции ЖКТ относятся такие расстройства, которые возникают при разнообразных по природе i происхождению заболеваниях организма и, прежде всего, самого ЖКТ.

Тошнота и рвота

Тошнота — тягостное ощущение в подложечной области и глотке, часто предшествующее рвоте.

Рвота — рефлекторное извержение содержимого желудка (иногда и двенадцатиперстной кишки) через рот (возможно и через нос). Рвота -защитная реакция организма (кроме длительных рвот), способствующая удалению токсических и раздражающих веществ.

Рвотный акт состоит из трех фаз: тошноты, позывов к рвоте и самой рвоты.

Рвоту регулируют две структуры продолговатого мозга: рвотный центр и хеморецепторная триггерная зона (только запускает рвотный акт).

Выделяют центральную (нервную, раздражение мозговых оболочек), гематогенно-токсическую (действие ядов, токсических веществ) и висцеральную (рефлекторную) рвоту (гастрит, язвенная болезнь, холецистит). В этиологии рвоты играют роль болезни ЖКТ (гастрит, язва, инфекции), интоксикации, нарушения функции вестибулярного аппарата, рефлекторные реакции —- раздражение глотки, корня языка, стенки желудка.

Нарушения аппетита

Проявляются в виде снижения аппетита (гипорексия), анорексии (отсутствие аппетита), усиления аппетита (гиперрексия) и парарексии (извращения аппетита — желание есть уголь, мел и т. д,).

Этиология расстройств аппетита связана с болезнями органов пищеварения и эндокринной системы, авитаминозами, инфекциями, интоксикациями, энцефалитами, психическими расстройствами, анемиями, злокачественными опухолями.

Патологическое повышение аппетита (булимия, «волчий аппетит») возникает, как правило, при повреждении гипоталамических центров. При булимии человек не может насытиться даже при избытке пищи.

Отрыжка

Отрыжка — это внезапное непроизвольное выделение в полость рта газа из желудка или пищевода (иногда с примесью пищи). При увеличении количества газа в желудке увеличивается давление, затем происходит расслабление кардиального сфинктера и одновременное сокращение привратника.

Отрыжка возникает обычно после еды. В этиологии отрыжки важную роль играет прежде всего аэрофагия — избыточное заглатывание воздуха во время еды при переедании, быстром приеме пищи, разговорах во время еды, употреблении газированной воды, курении.

Отрыжку могут вызывать также избыточное потребление пищи, включение в пищу большого количества свежего хлеба, бобов, гороха, капусты, глотание пищи при закрытом рте. При некоторых заболеваниях (панкреатиты, гастриты, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), ведущих к развитию в желудке брожения и гниения, возникает так называемая тухлая отрыжка, сопровождающаяся неприятным вкусом и запахом.

Для борьбы с отрыжкой следует уменьшить потребление газированных напитков, бобовых продуктов, неторопливо принимать пищу малыми порциями. Медикаментозная терапия должна быть направлена на снижение кислотности желудочного сока и укрепление сфинктера кардии.

Изжога

Изжога — чувство дискомфорта или жжения за грудиной или «под ложечкой», возникающее при попадании агрессивного содержимого желудка в пищевод (гастроэзофагеальный рефлюкс). В этиологии изжоги важную роль играют гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь, гастродуоденит, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит. Факторами риска служат обильное питание, острые блюда, очень кислая пища, жареные блюда, грубая пища, алкоголь, курение.

В механизме развития изжоги существенное значение имеют недостаточность кардиального сфинктера пищевода, желудочно-пищеводный рефлюкс, патогенное воздействие кислот, желчи, пепсина и других компонентов рефлюксата на слизистую пищевода и, как следствие, развитие рефлюкс-эзофагита и рубцового сужения пищевода.

У большинства больных изжога связана с повышенной кислотностью желудочного сока. Однако нормальная или даже пониженная кислотность не препятствуют возникновению изжоги.

Лечение изжоги заключается в терапии основного заболевания, диетотерапии (избегать переедания, исключить острую пищу, не есть на ночь, отказаться от курения и употребления алкоголя). Из медикаментов используют препараты, повышающие тонус нижнего эзофагеального сфинктера пищевода, антациды и препараты, снижающие желудочную секрецию.

В процессе выделения желудочного сока различают две фазы: сложнорефлекторную и нейрохимическую. В сложнорефлекторную фазу желудочный сок начинает выделяться еще до попадания пищи в желудок условно рефлекторно (в ответ на вид пищи, ее запах и т. д.) или безусловно рефлекторно (при контакте пищи с рецепторами ротовой полости).

Нейрохимическая фаза начинается с момента контакта пищи с рецепторами желудка. В условиях патологии выделяют пять типов желудочной секреции и моторики:

• Возбудимый тип характеризуется быстрым нарастанием секреции в первую фазу, большой длительностью и медленным снижением во вторую фазу. Моторика желудка отличается гиперкинезом.

• При тормозном типе секреция и моторная активность уменьшены в обе фазы.

• Астенический тип отличается тем, что в первую фазу быстро нарастает секреция, усиливается моторика, что длится недолго и сменяется во вторую фазу быстрым снижением секреции и моторики желудка.

• Инертный тип характеризуется медленным нарастанием секреции и моторики в первую фазу, длительным сохранением повышенной секреции и моторики и их длительным угасанием.

• При хаотическом типе отсутствуют какие-либо закономерности в изменении секреции и моторики желудка в обе фазы.

Понос (диарея)

Понос (диарея) — это патологическое состояние, при котором наблюдается учащенная (более 3 раз в сутки) дефекация. При этом стул водянистый, объем более 200 мл, сопровождается болью в области живота, экстренными позывами и анальным недержанием. При поносах нарушается всасывание, ферментативная обработка пищи и ускоряется ее продвижение по кишечнику. Чаще всего поносы возникают при колитах, энтеритах, интоксикациях.

Поносы представляют собой защитно-приспособительную реакцию, т. к. способствуют освобождению организма от токсических веществ и других повреждающих факторов. Однако при длительных поносах возникает угроза обезвоживания организма. Кроме того, при поносах теряются щелочные продукты, что может сопровождаться развитием негазового выделительного ацидоза.

Лечение должно быть направлено на устранение причин, вызвавших понос, и ликвидацию нарушений водно-солевого баланса. Используют также дегидратационную терапию и энтеросорбенты.

Запор (обстипация)

Запор (обстипация) — это такое состояние, при котором наблюдается опорожнение кишечника реже 3 раз в неделю. Для запора характерна замедленная, затрудненная или недостаточная дефекация.

Запоры разделяют на первичные (врожденные) и вторичные (являющиеся следствием болезней, травм). Чаще всего запоры встречаются при уменьшении потребления пищи и воды, снижении потребления грубой пищи, стимулирующей кишечник, при механическом препятствии прохождению кала в кишечнике, нарушении нервной регуляции ЖКТ, при дисбактериозе.

Стойкие запоры стимулируют развитие микрофлоры кишечника и избыточную продукцию вредных веществ. При этом нарушается барьерная функция кишечника, что может привести к кишечной аутоинтоксикации.

Метеоризм

Метеоризм — это избыточное скопление газов в ЖКТ вследствие увеличения их образования или недостаточного выведения из кишечника. При метеоризме наблюдается ощущение вздутия и распирания живота, боли, стихающие после отхождения газов, диспептические расстройства (тошнота, отрыжка, запоры или поносы).

По этиологии различают следующие виды метеоризма:

• алиментарный — развивается при обильном употреблении продуктов, богатых клетчаткой и крахмалом: бобовые, капуста, картофель, черный хлеб (эти продукты стимулируют образование газов в кишечнике);

• механический — развивается при нарушении эвакуаторной функции ЖКТ (образование стенозов, спаек, опухолей по ходу ЖКТ);

• метеоризм, возникающий при нарушении пищеварения в кишечнике и связанный с дисбактериозом (прием антибиотиков широкого спектра действия);

• динамический — возникает при нарушении моторной функции ЖКТ и ослаблении перистальтики кишечника (перитонит, острые инфекции и интоксикации, состояние после ваготомии, после родов).

Боли (абдоминалгический синдром)

Абдоминальные боли возникают чаще всего при язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки, колитах и энтеритах, гастритах, панкреатитах, холециститах, аппендиците, кишечных интоксикациях.

К болям приводят спазм гладких мышц органов ЖКТ, а также раздувание отдельных его участков.

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки

Язвенная болезнь представляет собой хроническое рецидивирующее заболевание, протекающее с чередованием периодов обострения и ремиссии и характеризующееся возникновением язвенного дефекта в стенке желудка или луковицы двенадцатиперстной кишки.

Язвенный дефект распространяется до подслизистой оболочки или мышечного слоя; поверхностные дефекты слизистой оболочки, не затрагивающие подслизистый слой, называются эрозиями.

Первые указания на существование язв желудка можно найти в трудах великих врачей древности; Гиппократа, Галена, Цельса. Основоположник же учения о язвенной болезни желудка — Крювелье, который выделил его в отдельную нозологическую форму.

Язвенная болезнь — одно из наиболее распространенных заболеваний ЖКТ. По данным клинических наблюдений, до 10—15 % взрослого населения земного шара страдает этой болезнью. Заболевают язвенной болезнью преимущественно в возрасте 20—50 лет, мужчины — в 3—4 раза чаще, чем женщины.

Болезни «оперированного» желудка

Одно из наиболее частых пострезекционных осложнений — демпинг-синдром, представляющий собой вегето-сосудистый криз. Данный синдром возникает у больных после обширной резекции, сочетающейся с широким анастомозом между сохранившейся частью желудка и петлей тонкой кишки.

В результате через этот расширенный анастомоз пища, не задерживаясь в желудке, быстро переходит в кишечник. Содержащиеся в пище углеводы быстро всасываются в кровь и стимулируют гиперпродукцию инсулина. Под влиянием инсулина развивается выраженная гипогликемия, сопровождающаяся характерными симптомами (тошнота, потливость, тахикардия). Помимо гипогликемии демпинг-синдром связан с попаданием в кишечник жидкости с высоким осмотическим давлением, что вызывает перемещение воды в просвет тонкого кишечника.

Для профилактики демпинг-синдрома следует принимать пищу часто, в небольшом количестве и с ограничением углеводов.

При резекции фундальных отделов желудка, где находятся париетальные клетки, продуцирующие гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), может развиваться пернициозная анемия, т. к. в отсутствие га-стромукопротеина нарушается всасывание витамина В12 в кишечнике.

Синдром приводящей петли развивается в том случае, если после резекции желудка приводящее колено анастомоза располагается ниже его отводящей части. Вследствие этого пища из желудка поступает вначале в приводящее колено, а оттуда перемещается обратно в желудок.

Происходит расширение приводящей петли вплоть до дуоденального стаза. При этом пища циркулирует между желудком и приводящим коленом анастомоза, что нарушает участие в пищеварении желчи, панкреатических и кишечных ферментов. Нарушается моторная активность желудка.

Кишечная непроходимость (ileus)

Данный синдром характеризуется частичным или полным нарушением продвижения содержимого кишечника по ЖКТ и обусловлен механическим препятствием или нарушением двигательной функции кишечника. Возможно развитие врожденной кишечной непроходимости вследствие недоразвития кишечника, что встречается сравнительно редко.

Приобретенную непроходимость делят на механическую и динамическую. Механическая кишечная непроходимость происходит при закупорке кишечника изнутри (окклюзии), что обусловливает нарушение кишечного транзита. Она может быть странгуляционной и обтурационной. Странгуляционная кишечная непроходимость возникает при перекруте петли кишечника, компрессии брыжеечного сосуда опухолью или рубцом, что приводит к локальной ишемии кишечника. Обтурационная кишечная непроходимость возникает при механическом препятствии продвижению кишечного содержимого. Ее причинами могут быть крупные каловые или желчные камни, гельминты, опухоли, рубцовые стенозы кишки.

Динамическая (функциональная) кишечная непроходимость развивается вследствие нарушения двигательной функции кишечной стенки в отсутствие механического препятствия для продвижения кишечного содержимого. Она бывает паралитической (снижение тонуса миоцитов кишки) или спастической (повышение тонуса миоцитов кишки). В том и другом случае кишечная непроходимость развивается в результате нарушения нервной регуляции мускулатуры кишечника. Подобный вид непроходимости возникает на фоне перитонита, после-; операционной атонии кишечника, при отравлениях.

Основными симптомами кишечной непроходимости являются боль в животе, задержка стула и газов, вздутие и асимметрия живота и рвота. В динамике кишечной непроходимости выделяют три периода: первый, болевой (боли в животе, отсутствие стула, рвота); второй период (преобладают гемодинамические нарушения и нарушения водноэлектролитного обмена) и третий — терминальный (развитие некроза кишечника).

Лечение. Вначале применяются консервативные мероприятия (борьба с болью, гиперперистальтикой и интоксикацией, постановка желудочного зонда и сифонных клизм). При их неэффективности проводят хирургическую операцию.

Нарушение функций поджелудочной железы

Поджелудочная железа обладает внутрисекреторной и внешнесекреторной функциями. Внешнесекреторная функция органа реализуется выделением панкреатического сока, содержащего пищеварительные ферменты, расщепляющие все основные компоненты пищи, главным образом трипсин, липазу и амилазу.

Нарушение секреторной функции поджелудочной железы

Нарушение секреторной функции поджелудочной железы может развиваться при закрытии выводящего протока поджелудочной железы, закупорке его камнями, сдавлении опухолью, при панкреатитах, а также при непосредственном поражении поджелудочной железы (кровоизлияние, инфаркт, атеросклеротическое поражение сосудов).

При отсутствии поступления панкреатического сока в двенадцатиперстную кишку наблюдаются в основном нарушения липидного обмена, т. к. липаза, выделяемая поджелудочной железой, является единственным липолитическим ферментом ЖКТ. Вследствие нарушения ферментативного расщепления жиров развивается диарея, т. к. нерасщепленные жиры стимулируют перистальтику кишечника. Кроме того, возникает стеаторея, т. е. появление в стуле большого количества непереваренного жира. Кал приобретает маслянистый жирный блеск. Происходит нарушение всасывания в кишечнике жирорастворимых витаминов, что приводит к развитию соответствующих авитаминозов. При этом авитаминоз К сопровождается повышенной кровоточивостью.

Весьма серьезные последствия для организма имеет большая потеря панкреатического сока, что может наблюдаться при фистулах протока поджелудочной железы. Помимо расстройства функции ЖКТ может развиваться негазовый выделительный ацидоз, т. к. панкреатический сок имеет щелочной pH и при его значительных потерях кислотно-основное состояние сдвигается в кислую сторону.

Панкреатит

Панкреатит — это воспалительное заболевание поджелудочной железы различной этиологии, имеющее общие патогенетические механизмы. В этиологии панкреатитов играют роль злоупотребление алкоголем, травмы, холециститы, желчнокаменная болезнь, инфекции (вирусы гепатита, Коксаки и др.), отравления, дисфункция сфинктера Одди, прободение язвы двенадцатиперстной кишки в поджелудочную железу и т. д.).

По течению панкреатиты делятся на острые и хронические.

При остром панкреатите ферменты, выделяемые железой, не поступают в кишечник, но активируются в самой железе и начинают повреждать ее ткань. Происходит самопереваривание поджелудочной железы собственными протеолитическими ферментами. Ферменты и токсины, которые при этом выделяются, поступают в кровоток и повреждают другие органы.

На первой стадии острого панкреатита, в первые часы или сутки, из-за сильных болей может развиваться шок. Боль локализуется в эпигастральной области и имеет опоясывающий характер. Развивается синдром острого живота, связанный с воспалением брюшины. На второй стадии может наблюдаться кратковременная ремиссия, обусловленная включением саногенетических механизмов. На третьей стадии возникают гнойные затеки и свищи в поджелудочной железе, может образовать»! ся абсцесс или флегмона. При возникновении отека головки поджелудочной железы и сдавливании им общего желчного протока развивается механическая желтуха. В патологический процесс может вовлекаться инсулярный аппарат железы, что приводит к развитию вторичного сахарного диабета. Острый панкреатит сопровождается высокой смертностью и инвалидизацией больных. Острый панкреатит может перейти в хроническую форму. Обострения хронического панкреатита имеют сходное с острым, но менее выраженное клиническое течение.

При лечении острого панкреатита используют лекарственные средства, уменьшающие функциональную активность поджелудочной железы и ингибирующие ее протеолитическую активность, а также антибиотики. В крайних случаях показано хирургическое вмешательство (дренирование капсулы, резекция железы). Лечение хронического панкреатита заключается в назначении щадящей диеты, очищении крови от токсических веществ, категорическом запрещении приема алкоголя

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *