Home / Эндокринология / Гипогликемия, синдром Сомоджи, рассветная гипергликемия

Гипогликемия, синдром Сомоджи, рассветная гипергликемия

Гипогликемия — это бич больных инсулинозависимым сахарным диабетом, особенно тех, кто старается поддерживать уровень глюкозы в нормальных пределах и натощак, и после еды.

Гипогликемия, синдром Сомоджи

Чаще она случается, если больной вовремя не поел или после незапланированной физической нагрузки, но иногда возникает без видимых причин. Днем о наступлении гипогликемии предупреждают адренергические симптомы — потливость, нервозность, тремор, чувство голода. Ночью, во время сна, гипогликемия может протекать бессимптомно или стать причины ночного пота, тягостных сновидений, головной боли по утрам.

Круглосуточное наблюдение за детьми, больными инсулинозависимым сахарным диабетом, показало, что у 18% из них возникает бессимптомная ночная гипогликемия Нарастание гипогликемии прерывается выбросом контринсулярных гормонов и поступлением углеводов с пищей. Если этого не происходит, появляется неврологическая симптоматика — оглушенность, неадекватное поведение, потеря сознания, судороги.

В норме защиту организма от гипогликемии осуществляют два механизма: при снижении уровня глюкозы прекращается секреция инсулина и начинается выброс контринсулярных гормонов. Последние увеличивают продукцию глюкозы в печени и снижают ее поглощение тканями.

Главный контринсулярный гормон — глюкагон, тогда как адреналин и норадреналин, высвобождаемые из симпатических нервных окончаний и мозгового вещества надпочечников, играют вспомогательную роль. Если секреция глюкагона не нарушена, катехоламины для восстановления нормогликемии не нужны. В отсутствие же глюкагона они играют ключевую роль.

Кортизол и СТГ начинают секретироваться не сразу, поэтому они важны при длительном голодании и затянувшейся гипогликемии.

У больных инсулинозависимым сахарным диабетом гипогликемия развивается не только из-за избытка экзогенного инсулина, но и из-за недостатка контринсулярных гормонов. Поскольку инсулин поступает в организм извне, его концентрация не может снизиться, когда того начинает требовать падающий уровень глюкозы.

При инсулинозависимом сахарном диабете довольно быстро утрачивается и способность к выбросу глюкагона в ответ на гипогликемию.

Таким образом, зашита от гипогликемии целиком обеспечивается катехоламинами. Однако у многих больных в ответ на гипогликемию нарушается секреция и этих гормонов. Такие больные не чувствуют приближения гипогликемии, поскольку первые, адренергические симптомы обусловлены именно выбросом адреналина (секреция остальных контринсулярных гормонов никак внешне не проявляется).

Раньше эту нечувствительность целиком приписывали вегетативной нейропатии, которая является одним из хронических осложнений сахарного диабета.

Впоследствии выяснилось, что она наблюдается и в отсутствие нейропатии и бывает обусловлена одним лишь низким уровнем глюкозы. Например, приступ гипогликемии, случившийся в полдень, может привести к нечувствительности к гипогликемии на следующий день. Вчерашняя гипогликемия не препятствует выбросу адреналина в ответ на сегодняшнее падение уровня глюкозы, но она снижает порог секреции этого контринсулярного гормона. В результате такого нарушения защитных механизмов тяжелая, угрожающая жизни гипогликемия остается нераспознанной.

Ключевую роль и в запуске секреции контринсулярных гормонов, и в развитии адренергических симптомов, по-видимому, играет гипоталамус. Одно из объяснений нечувствительности больных инсулинозависимым сахарным диабетом к надвигающейся гипогликемии заключается в том, что нейроны гипоталамуса адаптируются к снижению уровня глюкозы в крови, продолжая потреблять нормальное количество глюкозы за счет увеличения концентрации белка — переносчика глюкозы GLUT1.

Эта гипотеза получила целый ряд экспериментальных подтверждений, однако она бессильна объяснить, каким образом нечувствительность к надвигающейся гипогликемии может быть спровоцирована однократным эпизодом гипогликемии, имевшим место накануне. От нечувствительности к надвигающейся гипогликемии, если она обусловлена самой гипогликемией, а не вегетативной нейропатией, можно избавиться, длительное время не допуская гипогликемии.

Большинство больных, которые страдают ею, получают интенсивную инсулинотерапию и имеют практически нормальные уровни гликозилированного гемоглобина А. Если нет вегетативной нейропатии, для восстановления порога секреции адреналина достаточно слегка уменьшить дозы инсулина, с тем чтобы поднять уровень гликозилированного гемоглобина А1с до 7,0— 7,5%.

Возможно ли появление симптомов гипогликемии при таком уровне глюкозы, который не считается низким? Раньше полагали, что выброс контринсулярных гормонов и активация вегетативной нервной системы начинаются только после того, как уровень глюкозы плазмы упадет до 3 ммоль/л.

При регистрации слуховых и зрительных вызванных потенциалов выяснилось, что функциональные нарушения в коре головного мозга у человека могут начаться уже при уровне глюкозы плазмы 4 ммоль/л. Падение уровня глюкозы всего лишь на 0,5 ммоль/л сопровождается увеличением латентного периода вызванных потенциалов и, спустя некоторое время, секрецией контринсулярных гормонов. Таким образом, даже при уровне глюкозы, который не считается низким, возможно появление неврологической симптоматики.

Время от времени адренергическая симптоматика, свидетельствующая о выбросе катехоламинов, появляется у больных инсулинозависимым сахарным диабетом на фоне гипергликемии. Причинами могут быть тревожное состояние, спровоцированное инсулином повышение проницаемости сосудов с падением АД, активация симпатической нервной системы за счет усиленного поглощения углеводов под действием инсулина.

При декомпенсированной болезни секреция контринсулярных гормонов начинается при более высоких уровнях глюкозы, чем в норме и при компенсированной болезни. Таким образом, инсулинотерапия оказывает два противоположных эффекта на секрецию контринсулярных гормонов. При интенсивной инсулинотерапии и жестком контроле за уровнем глюкозы, особенно если время от времени возникает гипогликемия, снижается порог секреции адреналина, что чревато развитием нечувствительности к надвигающейся гипогликемии.

При менее жестком контроле за уровнем глюкозы и при декомпенсированном сахарном диабете порог секреции контринсулярных гормонов повышается, и симптомы гипогликемии могут появляться при нормальном уровне глюкозы.

Развитие гипогликемии может быть обусловлено и принципиально иными механизмами. Так, диабетическая нефропатия иногда сопровождается снижением потребности в инсулине и, если дозу не корректируют, приводит к гипогликемии. У таких больных обычно увеличен Т1/2 инсулина в плазме, но, без сомнения, в патогенезе участвуют и другие факторы. Не исключено, что сказывается подавление глюконеогенеза, свойственное уремии.

Причиной гипогликемии может быть первичная надпочечниковая недостаточность, развивающаяся при аутоиммунных полигландулярных синдромах. Эти синдромы среди больных инсулинозависимым сахарным диабетом встречаются чаще, чем среди населения в целом.

Гипогликемия может быть обусловлена высоким уровнем антител к инсулину. Не исключено, что ночная гипогликемия обусловлена высвобождением инсулина из комплексов с антителами за счет падения концентрации свободного инсулина в плазме. В очень редких случаях гипогликемия у больных сахарным диабетом может быть обусловлена инсулиномой.

Еще раз подчеркнем, что гипогликемия очень опасна для больного сахарным диабетом. Частые приступы гипогликемии — неблагоприятный прогностический признак. Если больной в сознании, при появлении симптомов гипогликемии он должен съесть или выпить что-нибудь сладкое (кусок сахара, конфету, лимонад). Если больной без сознания или его не могут разбудить, нужно ввести глюкозу в/в. Желательно, чтобы у больного всегда был при себе глюкагон для инъекций. Если специализированная медицинская помощь запаздывает, в/м инъекция 1 мг глюкагона быстро улучшит состояние.

Синдром Сомоджи представляет собой рикошетную гипергликемию и обусловлен выбросом контринсулярных гормонов в ответ на приступ гипогликемии.

Его следует заподозрить в случае сильных колебаний уровня глюкозы на протяжении короткого промежутка времени, даже если больной ни на что больше не жалуется. Резкие колебания уровня глюкозы, характерные для синдрома Сомоджи, совсем не похожи на то, что происходит при отмене инсулина на фоне компенсированного инсулинозависимого сахарного диабета (в последнем случае гипергликемия и кетонемия плавно нарастают на протяжении 12—24 ч).

Постоянное чувство голода и прибавка в весе на фоне нарастающей гипергликемии говорят о том, что доза инсулина слишком велика, тогда как при недостаточной дозе обычно наблюдается похудание (из-за осмотического диуреза и потери глюкозы с мочой).

При подозрении на синдром Сомоджи нужно попробовать снизить дозу инсулина, даже если симптомы гиперинсулинемии отсутствуют. У взрослых этот синдром встречается редко, у детей, по-видимому, чаще.

Под рассветной гипергликемией понимают повышение уровня глюкозы плазмы в ранние утренние часы, что требует увеличения дозы инсулина.

Считается, что рассветная гипергликемия обусловлена иными, чем синдром Сомоджи, механизмами. Одним из них может быть ночной выброс СТГ. Кроме того, в ранние утренние часы увеличивается клиренс инсулина, хотя вряд ли эти колебания могут играть большую роль. Гипергликемия по утрам может быть и проявлением синдрома Сомоджи.

Для того чтобы различить рассветную гипергликемию и синдром Сомоджи, измеряют уровень глюкозы в крови в 3:00. Дифференциальный диагноз очень важен, поскольку при синдроме Сомоджи требуется снижение дозы инсулина, а при рассветной гипергликемии, чтобы удержать уровень глюкозы в желаемых пределах, дозу увеличивают.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *