Home / Эндокринология / Визуализация гипофиза и гипоталамуса

Визуализация гипофиза и гипоталамуса

Контуры турецкого седла хорошо видны при рентгенографии черепа в передней прямой и боковой проекциях. Рентгенография позволяет увидеть увеличение и эрозии турецкого седла, гиперостозы и кальцификаты. Чтобы выявить собственно поражения гипофиза и гипоталамуса, требуются КТ или МРТ. В последнее время КТ не применяют для уточнения анатомии турецкого седла и прилегающих структур перед транссфеноидальной аденомэктомией, поскольку в таких случаях метод малоинформативен, а доза облучения велика. При подозрении на аневризму или сосудистую мальформацию как причину увеличения турецкого седла обычно проводят ангиографию. Однако во многих случаях сосудистые аномалии хорошо видны при МРТ.

МРТ — лучший метод диагностики поражений гипофиза и гипоталамуса. Обычно МРТ проводят до и после в/в введения контрастирующего вещества — гадолиния.

Преимущества МРТ перед КТ: отсутствие облучения, лучшая визуализация мягких тканей, возможность одновременно получать изображения во многих плоскостях, ненадобность йодсодержащих рентгеноконтрастных средств. С помощью МРТ можно различить детали строения зрительного перекреста, гипофиза и его ножки, пещеристых частей внутренних сонных артерий, пещеристых синусов; гораздо лучше, чем при КТ, удается определить границы микроаденомы, выявить прорастание аденомы в пещеристые синусы.

мрт гипофиза

Больным с тяжелой клаустрофобией, не способным лежать неподвижно, а также при наличии металлических имплантатов (гемостатических клипс из ферромагнитных материалов, кардиостимуляторов, штифтов для остеосинтеза) МРТ противопоказана и требуется КТ. При легкой форме клаустрофобии перед МРТ больному дают транквилизаторы и укладывают на живот. Для подробного исследования дефектов самого турецкого седла (эрозий, кальцификатов) и окружающих костных структур предпочтительна КТ. Недостатки КТ: облучение хрусталика, трудность получения фронтальных изображений, артефакты от височных костей и зубных пломб, плохая визуализация мягких тканей.

Контуры турецкого седла хорошо видны при рентгенографии черепа в передней прямой и боковой проекциях

В норме при МРТ плотность изображения гипофиза такая же, как белого вещества головного мозга. Вертикальный размер гипофиза составляет 3—7 мм, но может достигать 9 мм (особенно у молодых женщин). Верхняя поверхность гипофиза плоская либо вогнутая (у молодых — выпуклая). Ножка гипофиза расположена по его средней линии, ее диаметр не превышает 2 мм.

На Т1-взвешенных изображениях нейрогипофиз обычно выглядит более светлым, чем аденогипофиз. У10% людей нейрогипофиз не дает такого интенсивного сигнала. СМЖ выглядит темной на Т1 -взвешенных изображениях, светлой — на Т2-взвешенных изображениях и хорошо визуализируется в полости седла у бальных с синдромом пустого турецкого седла.

синдром пустого турецкого седла
Анатомические изменения при синдроме пустого турецкого седла. А. Норма. Б. Синдром пустого турецкого седла. Из-за дефекта диафрагмы седла паутинная оболочка выпячивается в полость седла и формирует мешок, заполненный СМЖ и распирающий стенки седла.

При контрастировании гадолинием гипофиз, его ножка и пещеристые синусы на Т1-взвешенных изображениях становятся более яркими. Напротив, сигнал от микроаденомы не усиливается или задерживается, и потому она выглядит более темной, чем нормальная ткань гипофиза. Желательно успеть провести МРТ в течение 5 мин после введения гадолиния, так как позже разница в плотности изображений может исчезнуть.

Искривление ножки гипофиза и выпячивание гипофиза вверх позволяют заподозрить микроаденому, но не являются ее специфическими признаками. Примерно у 20% здоровых людей при МРТ или КТ с контрастированием выявляются аномалии гипофиза. В то же время, по данным аутопсий, мелкие повреждения гипофиза (микроаденомы, кисты, метастазы, кровоизлияния) обнаруживаются у 25% людей. Пока не ясно, как соотносятся дефекты, выявленные при КТ или МРТ и при аутопсии.

При гипофизарном синдроме Кушинга важно установить локализацию кортикотропиномы. Сделать это с помощью МРТ удается не более чем в 70% случаев. В то же время у некоторых больных при МРТ обнаруживаются гормональнонеактивные аденомы. Если кортикотропиному не удалось найти с помощью МРТ, проводят катетеризацию нижних каменистых синусов и измеряют концентрацию АКТГ в плазме из левого и правого синусов. Перед исследованием желательно стимулировать секрецию АКТГ кортиколиберином. Метод катетеризации позволяет также отличить гипофизарный синдром Кушинга от эктопического.

При умеренном повышении уровня пролактина цель КТ и МРТ — исключить крупные опухоли гипофиза. Микропролактиномы часто бывают не видны, но это не имеет большого значения — лечение гиперпролактинемии в любом случае обычно медикаментозное.

Увеличение турецкого седла с эрозией или без эрозии стенок, обнаруженное при обзорной рентгеншрафии черепа, позволяет заподозрить макроаденому, но ничего не говорит о ее природе. Только для соматотропиномы характерны особые рентгенологические признаки: прогнатия, увеличение придаточных пазух носа, гиперостоз наружного затылочного выступа, увеличенное турецкое седло прямоугольных очертаний, заостренный бугорок седла, повышенная плотность дна гипофизарной ямки. Соматотропинома может обызвествляться и регрессировать, тогда на ее месте остаются кальцификаты.

Макроаденомы прекрасно выявляются с помощью МРТ. Смещение зрительного перекреста, прорастание аденомы в пещеристые синусы, сдавление сосудов лучше всего видны на фронтальных томограммах.

 

микроаденома гипофиза мрт

Медиальные стенки пещеристых синусов тонкие и не визуализируются, поэтому ориентиром служат толстые латеральные стенки. Наличие яркой белой зоны между латеральной стенкой и внутренней сонной артерией — убедительный признак прорастания аденомы в пещеристый синус. На Т2-взвешенных изображениях макроаденомы выглядят как очень темные зоны у 30—50% больных; у остальных плотность изображения макроаденомы такая же, как прилежащих мягких тканей. В 22% макроаденом обнаруживаются кисты и очаги старых кровоизлияний, дающие более сильный сигнал, чем окружающая ткань аденомы.

Кровоизлияния на Т1- и Т2-взвешенных изображениях выглядят как светлые пятна. Кисты выглядят как темные пятна на Т1-взвешенных изображениях и как светлые пятна на Т2-взвешенных изображениях. Примерно у 20% больных с макроаденомами в полости турецкого седла выявляются пустоты. В таких случаях говорят о вторичном синдроме пустого турецкого седла. Гиперплазия аденогипофиза (гиперплазия тиреотропных клеток при первичном гипотиреозе или лактотропных клеток при беременности) проявляется как симметричное увеличение гипофиза.

При массивном кровоизлиянии в макроаденому ее объем быстро возрастает, что приводит к увеличению турецкого седла. Это увеличение почти всегда заметно на обычных рентгенограммах. Острая гематома (первые 7 сут после кровоизлияния) на Т1- и Т2-взвешенных изображениях дает сигнал меньшей интенсивности, чем нормальная ткань мозга, либо сигнал равной интенсивности.

Сигнал на периферии подострой гематомы (7— 14-е сутки) усиливается за счет накопления продуктов распада гемоглобина, таких, как мет-гемоглобин, а в центре остается слабым. Хроническая гематома (более 14 сут) на Т1- и Т2-взвешенных изображениях выглядит как светлое пятно.

Краниофарингиому можно распознать на обзорных рентгенограммах черепа по характерным супраселлярным кальцификатам.

Краниофарингиома мрт

При КТ у большинства детей и у 80% взрослых в краниофарингиомах выявляются кисты с очагами обызвествления в виде зерен или колец. Кисты в краниофарингиомах выявляются и при МРТ, но выглядят по-разному.

Некоторые кисты на любых томограммах дают сигнал такой же интенсивности, как СМЖ, другие — менее интенсивный сигнал на Т1-взвешенных изображениях и более интенсивный — на Т2-взвешенных изображениях. Встречаются кисты, напоминающие подострую гематому (дают интенсивный сигнал на Т1- и Т2-взвешенных изображениях). При МРТ обычно видны только крупные очаги обызвествления. Солидные краниофарингиомы хуже визуализируются при КТ и МРТ.

Рентгенологические признаки менингиомы в области турецкого седла: обызвествление опухоли, гиперостоз клиновидного возвышения или борозды перекреста. Менингиома может вызвать увеличение турецкого седла, и тогда ее легко спутать с аденомой гипофиза. При МРТ без контрастирования менингиомы выявляются плохо, так как по интенсивности сигнала они сходны с серым веществом головного мозга. При МРТ с гадолинием и при КТ с контрастированием йодсодержащими средствами выявляются почти все менингиомы. МРТ лучше проводить через 45 мин после введения контраста (за это время ослабевает сигнал от гипофиза и слизистых). Менингиома часто сдавливает внутреннюю сонную артерию. Для других опухолей в области турецкого седла этот признак нехарактерен.

Аневризмы в области турецкого седла содержат концентрические кальцификаты, которые видны на обзорных рентгенограммах черепа примерно у 30% больных. Аневризма может вызвать увеличение турецкого седла, обычно со смещением латеральных стенок и эрозией дна гипофизарной ямки. При МРТ аневризма выглядит как темное пятно, поскольку движущаяся через аневризму кровь дает слабый сигнал.

Тромбоцитарные тромбы дают сильный сигнал на Т1 -взвешенных изображениях, а ткань мозга, прилегающая к участкам окклюзии сосудов, может давать слабый сигнал на Т2-взвешенных изображениях из-за накопления гемосидерина. Для локализации тромба, особенно при полной непроходимости сосуда, могут потребоваться ангиография, субтракционная ангиография или магнитно-резонансная ангиография.

МРТ и КТ позволяют выявить и другие поражения гипофиза и гипоталамуса. При гемохроматозе вследствие накопления железа в гипофизе его изображение при КТ становится более плотным, а при МРТ (особенно на Т2-взвешенных изображениях) — более темным. С помощью МРТ можно обнаружить ряд супраселлярных образований: глиому зрительных нервов, глиому гипоталамуса или ножки гипофиза, герминогенные опухоли, саркоидоз, гистиоцитоз, дермоидную кисту, эпидермоидную кисту, кисту паутинной оболочки.

Увеличение турецкого седла и синдром пустого турецкого седла

Увеличение турецкого седла может быть обусловлено аденомой гипофиза, опухолями и кистами гипоталамуса, аневризмой, гиперплазией аденогипофиза при первичном гипотиреозе и первичном гипогонадизме, а также повышением ВЧД. Увеличение турецкого седла наблюдается и при синдроме пустого турецкого седла.

У больных с первичным синдромом пустого турецкого седла оно симметрично расширено, но эрозий стенок седла и дна гипофизарной ямки нет. Считается, что первичный синдром пустого турецкого седла обусловлен врожденными дефектами диафрагмы седла (слишком большим отверстием в диафрагме, неполным ее развитием или отсутствием). Паутинная оболочка мозга выпячивается в полость седла и формирует мешок, заполненный СМЖ. Этот мешок сдавливает гипофиз и оттесняет его к одной из боковых стенок седла или к спинке седла. При этом объем гипофиза, как правило, не изменяется, а функция его не нарушается. СМЖ в полости седла и деформация гипофиза хорошо видны при МРТ. Предполагают, что увеличение седла обусловлено постоянным или периодическим повышением ВЧД, однако почти у всех больных оно нормальное.

Большинство больных — это многорожавшие женщины с ожирением, страдающие головными болями. Примерно у 30% имеется артериальная гипертония (заметим, что многократные роды, ожирение и артериальная гипертония повышают ВЧД). Как правило, пустое турецкое седло обнаруживают при рентгенографии черепа по поводу головной боли. Однако клинические проявления могут отсутствовать, поэтому не исключено, что пустое турецкое седло имеется у многих практически здоровых людей. Эндокринные нарушения отмечаются далеко не всегда.

У 70% больных выявляются антитела к антигенам гипофиза, но их происхождение и патогенетическая роль неясны. Изредка обнаруживается гиперпролактинемия, обусловленная, возможно, сдавлением ножки гипофиза или сопутствующей микропролактиномой. У многих больных ослаблена секреция СТГ, но это связано не с поражением гипофиза, а с ожирением.

У10% больных наблюдается истечение СМЖ из носа в сочетании с внутричерепной гипертензией, однако связь этих нарушений не доказана. Иногда отмечаются нарушения полей зрения, вызванные, скорее всего, выпячиванием зрительного перекреста в полость седла. Если выявлено пустое турецкое седло, необходимо оценить секрецию аденогипофизарных гормонов. Если эндокринных нарушений нет, лечение не требуется. Больного нужно убедить в том, что обнаруженная аномалия безопасна.

Вторичный синдром пустого турецкого седла развивается при регрессии или разрушении аденомы гипофиза (после кровоизлияния в аденому, аденомэктомии, облучения, лечения бромокриптином). Пустое турецкое седло обнаруживается примерно у 20% больных с макроаденомами. Отличительные признаки вторичного синдрома пустого турецкого седла: 1) полость седла заполнена СМЖ не полностью, а лишь частично; 2) объем гипофиза обычно увеличен; 3) имеются эндокринные нарушения, вызванные исходным опухолевым процессом либо его лечением. При вторичном синдроме пустого турецкого седла почти всегда требуется заместительная гормональная терапия.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *