Home / Эндокринология / Тиреодит щитовидной железы:причины, виды, диагностика

Тиреодит щитовидной железы:причины, виды, диагностика

Под этим названием объединяют воспалительные заболевания щитовидной железы с разной этиологией. Кратко опишем редкие формы заболевания. Острый тиреоидит (синоним — гнойный тиреоидит) обычно вызван бактериями. Как правило, инфекция попадает в щитовидную железу из иного очага. Симптомы: болезненность и набухание щитовидной железы, покраснение и повышение температуры кожи над железой, лихорадка, озноб. Лечение: антибиотики, при флюктуации — вскрытие и дренирование абсцесса. Пневмоцистный тиреоидит (форма подострого тиреоидита) встречается у больных СПИДом и вызван Pneumocystis carinii.

Хронический фиброзный тиреоидит (синонимы — тиреоидит Риделя, деревянистый тиреоидит) — заболевание, характеризующееся сильнейшим фиброзом щитовидной железы и прилежащих тканей и сдавлением органов шеи. Хронический фиброзный тиреоидит может сочетаться с фиброзом средостения и забрюшинного пространства. Эту форму тиреоидита следует дифференцировать с новообразованиями щитовидной железы. Чаще встречаются другие формы тиреоидита — подострый гранулематозный и подострый лимфоцитарный тиреоидит, хронический лимфоцитарный тиреоидит. Эти формы различаются по клинической картине, но для всех характерно чередование тиреотоксической, гипотиреоидной и эутиреоидной стадий.

Подострый гранулематозный тиреоидит

Это заболевание называют также тиреоидитом де Кервена, гигантоклеточным тиреоидитом или просто подострым тиреоидитом. Подострый гранулематозный тиреоидит предположительно имеет вирусную этиологию, обычно начинается после ОРЗ и проявляется слабостью, недомоганием и симптомами, вызванными растяжением капсулы щитовидной железы, — главным образом болью над железой либо иррадиирующей болью в нижней челюсти, ухе или затылке.

Иррадиирующая боль может преобладать. Симптомы малоспецифичны, и нередко проходит несколько недель, прежде чем устанавливают верный диагноз. Реже болезнь начинается остро и проявляется сильной болью над щитовидной железой, лихорадкой и иногда симптомами тиреотоксикоза. При пальпации отмечаются узловатость и чрезвычайная болезненность железы, иногда односторонняя, но чаще двусторонняя. Местная или иррадиирующая боль — типичная жалоба, однако бывают случаи, когда боли нет, а другие признаки заболевания есть.

Характерны повышение СОЭ (более 50 мм/ч) и снижение поглощения радиоактивного йода щитовидной железой. Уровни других лабораторных показателей зависят от стадии заболевания. На ранней стадии у многих больных наблюдается легкий тиреотоксикоз за счет утечки Т4 и Т3 из разрушенных тироцитов. Эту стадию называют тиреотоксической.

В это время общие Т4 и Т3 повышены, а ТТГ не определяется. Позже, когда запасы гормонов в железе иссякают, может наступить гипотиреоидная стадия, в которой общие Т4 и Т3 понижены, а ТТГ повышен. Уровень ИЛ-6 в сыворотке возрастает в тиреотоксической стадии и нормализуется при выздоровлении. Это явление объясняют разрушением тироцитов. Уровень ИЛ-6 повышается также при тиреоидите, вызванном амиодароном, после лечения 1311 и после инъекции этанола в токсическую аденому.

При безболевом варианте подострого гранулематозного тиреоидита возможны диагностические ошибки: тиреотоксическую стадию пугают с диффузным или многоузловым токсическим зобом и назначают неправильное лечение. Преходящий тиреотоксикоз при подостром гранулематозном тиреоидите отличают от других видов тиреотоксикоза по поглощению радиоактивного йода щитовидной железой: в первом случае оно понижено, а при диффузном и многоузловом токсическом зобе повышено. Дифференциальный диагноз безболевой формы подострого гранулематозного тиреоидита и подострого лимфоцитарного тиреоидита описан ниже.

Заболевание может тянуться месяцами, но постепенно затухает, и функция щитовидной железы восстанавливается. В легких случаях для облегчения боли назначают аспирин, в более тяжелых случаях эффективны глюкокортикоиды (преднизон, 20—40 мг/сут). Для устранения симптомов тиреотоксикоза можно назначить пропранолол. Когда поглощение радиоактивного йода щитовидной железой и общий Т4 нормализуются, лечение прекращают. Рецидивы не описаны.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит

Это заболевание характеризуется преходящим тиреотоксикозом и лимфоцитарной инфильтрацией щитовидной железы, но по гистологическим и клиническим признакам отличается от хронического лимфоцитарного тиреоидита. Другие названия болезни: безболевой тиреоидит, молчащий тиреоидит, гипертиреоидит, хронический тиреоидит с преходящей гиперфункцией щитовидной железы. Мы предпочитаем термин хронический тиреоидит с преходящим тиреотоксикозом. Термины, указывающие на гиперфункцию щитовидной железы, на наш взгляд, неприемлемы, поскольку при этом заболевании избыточного синтеза и секреции Т4 и Т3 нет, а поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено.

Болезнь возникает в любом возрасте, преимущественно у женщин. Тиреотоксикоз обычно легкий, но может быть и тяжелым. Щитовидная железа безболезненная, плотная, симметричная и слегка или умеренно увеличена. Общие Т4 и Т3 повышены, а поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено. СОЭ нормальная или слегка повышена и редко превышает 50 мм/ч. Антитиреоидные антитела не выявляются, либо титр их низкий.

Этиология и патогенез не изучены. Иногда выявляются антитела к вирусам, но связь между вирусными инфекциями и болезнью не доказана. Тиреотоксикоз обусловлен утечкой Т4 и Т3 из разрушенных тироцитов, как и при подостром гранулематозном тиреоидите. Сниженное поглощение радиоактивного йода щитовидной железой указывает на подавление секреции ТТГ, вызванное утечкой Т4 и Т3, а не на повышение концентрации йода в плазме, поскольку экскреция йода с мочой нормальная. Функция щитовидной железы слегка нарушена, на что указывает запаздывание поглощения радиоактивного йода щитовидной железой при стимуляции тиролиберином.

Тиреотоксикоз при подостром лимфоцитарном тиреоидите обычно проходит через 2—5 мес. Затем может наступить гипотиреоидная стадия. Гипотиреоз обычно проходит без лечения и, если тиреотоксическая стадия была короткой, может быть единственным проявлением болезни. Большинство больных выздоравливают полностью, но иногда бывает рецидив.

Подострый лимфоцитарный тиреоидит после беременности называют послеродовым тиреоидитом. Этот вариант болезни развивается через 2—6 мес после родов у 5—6% здоровых женщин и примерно у четверти женщин с инсулинозависимым сахарным диабетом. В последнем случае у больных обычно имеются небольшой зоб и заболевания щитовидной железы в семейном анамнезе, а иногда отмечаются приступы депрессии.

В первые 2—3 мес после родов могут проявляться преходящие симптомы тиреотоксикоза: слабость, сердцебиение, эмоциональная лабильность, непереносимость жары. Общие Т4 и Т3 повышены, ТТГ понижен, обнаруживаются антитиреоидные антитела, поглощение радиоактивного йода щитовидной железой снижено. После тиреотоксической стадии может наступить гипотиреоидная (через 6—8 мес после родов). В этой стадии общие Т4 и Т3 снижены, ТТГ повышен, выявляются антитиреоидные антитела. В гипотиреоидной стадии необходимо лечение левотироксином, пока не восстановится функция щитовидной железы. При последующих родах риск послеродового тиреоидита повышен.

Тиреотоксическую стадию подострого лимфоцитарного тиреоидита отличают от диффузного токсического зоба по сниженному поглощению радиоактивного йода щитовидной железой и по отсутствию усиления экскреции йода с мочой. Нормальная экскреция йода исключает и йодный тиреотоксикоз. Если обследование дало такие результаты, остается дифференцировать подострый лимфоцитарный тиреоидит от других форм тиреотоксикоза с низким поглощением радиоактивного йода щитовидной железой, прежде всего от подострого гранулематозного тиреоидита. Безболезненность и отсутствие узловатости щитовидной железы, а также незначительное повышение СОЭ свидетельствуют против подострого гранулематозного тиреоидита.

Для тиреотоксикоза, обусловленного эктопическими источниками Т4 и Т3 и передозировкой или злоупотреблением тиреоидными гормонами, характерно резкое усиление поглощения радиоактивного йода щитовидной железой в ответ на тиролиберин. Окончательный диагноз подострого лимфоцитарного тиреоидита можно установить с помощью аспирационной биопсии.

Поскольку при этом заболевании гиперфункции щитовидной железы нет, радикальное лечение тиреотоксикоза не требуется. В тиреотоксической стадии можно назначить пропранолол.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит (тиреоидит Хасимото)

Это распространенное хроническое воспалительное заболевание щитовидной железы, имеющее аутоиммунную природу. Другие названия: аутоиммунный тиреоидит, лимфоматозный тиреоидит. Болезнь чаще всего встречается у женщин среднего возраста и является самой распространенной причиной спорадического зоба у детей. Об аутоиммунной природе болезни говорят лимфоцитарная инфильтрация щитовидной железы, повышение уровней иммуноглобулинов в сыворотке и появление разных видов антитиреоидных антител.

Наибольшее диагностическое значение имеют антитела к тиреоглобулину и йодидпероксидазе. Эти антитела не играют роли в разрушении тироцитов, но служат индикаторами аутоиммунного процесса. Хронический лимфоцитарный тиреоидит нередко сочетается с другими аутоиммунными болезнями — болезнью Аддисона—Бирмера, синдромом Шегрена, хроническим аутоиммунным гепатитом, СКВ, первичной надпочечниковой недостаточностью, инсулинозависимым сахарным диабетом и даже с диффузным токсическим зобом.

Эти заболевания нередко встречаются и у родственников больных хроническим лимфоцитарным тиреоидитом. У больных с атрофической формой хронического лимфоцитарного тиреоидита повышена частота гаплотипа HLA-DR3, а у больных с гипертрофической (зобной) формой — HLA-DR5. Не установлено, насколько часто хронический лимфоцитарный тиреоидит является причиной атрофии щитовидной железы (первичного идиопатического гипотиреоза). Заболеваемость хроническим лимфоцитарным тиреоидитом растет, причем в США эта болезнь распространена больше, чем в Европе. Одна из возможных причин — усиление потребления йода.

При обычном течении болезни самое заметное проявление — зоб. Железа увеличивается целиком, но не всегда симметрично. В типичных случаях она плотная, узловатая, эластичная, края неровные, но общие очертания сохранены. Иногда пальпируется пирамидальная доля. Для ранней стадии болезни характерен эутиреоз, однако даже на этой стадии из-за уменьшения секреторного резерва Т4 и Т3 нередко повышается ТТГ. Уже на ранних стадиях может усиливаться поглощение радиоактивного йода щитовидной железой, что объясняется секрецией гормонально-неактивных йодтиронинов.

В то же время уровни Т4 и Т3 остаются нормальными, и у больных сохраняется эутиреоз. По мере развития болезни из-за замещения фолликулов лимфоцитарным инфильтратом и соединительной тканью нарастает недостаточность железы. Она проявляется прежде всего повышением уровня ТТГ. Постепенно снижается общий Т4, хотя общий Т3 остается нормальным.

Через некоторое время снижается и общий Т3, и наступает клинически выраженный гипотиреоз. Отметим, что аутоиммунный тиреоидит, в том числе хронический лимфоцитарный тиреоидит, служит причиной гипотиреоза почти в 90% случаев. При хроническом лимфоцитарном тиреоидите почти всегда выявляются высокие титры антител к йодидпероксидазе. Повышение титров таких антител отмечается и при других аутоиммунных болезнях щитовидной железы, в частности при первичном идиопатическом гипотиреозе и диффузном токсическом зобе, но с меньшей частотой.

Хотя перечисленные признаки уже достаточны для диагноза, его можно подтвердить аспирационной биопсией. Повышение ТТГ говорит о необходимости заместительной терапии левотироксином. Считается, что левотироксин показан и больным с пограничным повышением ТТГ и наличием антител (эти признаки говорят о высокой вероятности развития клинически выраженного гипотиреоза). У некоторых больных заместительная терапия вызывает регрессию зоба. У беременных с высокими титрами антител повышен риск самопроизвольного аборта (независимо от функционального состояния щитовидной железы).

У 2—4% больных встречается тиреотоксический вариант заболевания (хашитоксикоз). У некоторых из этих больных при первичном обследовании обнаруживают необычайно плотный зоб и высокие титры антитиреоидных аутоантител. На этом основании предполагают, что тиреотоксический вариант болезни — это сочетание хронического лимфоцитарного тиреоидита и диффузного токсического зоба.

У других больных этой группы тиреотоксикоз развивается на фоне предшествующего гипотиреоза, по-видимому, из-за появления клонов лимфоцитов, которые секретируют тиреостимулирующие антитела. Тиреотоксикоз лечат обычными способами, но к операции и лечению 1311 прибегают редко, поскольку хроническое воспаление рано или поздно приводит к спонтанному прекращению гиперфункции железы и предрасполагает к гипотиреозу после радикального лечения.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *