Home / Без рубрики / Постгеморрагические анемии: этиология, причины, патогенез

Постгеморрагические анемии: этиология, причины, патогенез

Постгеморрагические анемии возникают вследствие кровопотери и могут быть острыми и хроническими.

 

Острая постгеморрагическая анемия

Данный вид анемии представляет собой следствие остро развившейся, массивной (более 10 % от общего объема циркулирующей крови), как правило, однократной кровопотери. При острой постгеморрагической анемии выделяют четыре стадии.

Стадия коллапса

Стадия коллапса возникает во время или сразу после потери крови (зависит от интенсивности кровотечения), наблюдается в течение 1 суток. Клиническая картина характеризуется всеми признаками коллапса. В периферической крови изменений по сравнению с нормой нет. Таким образом, уменьшается только объем циркулирующей крови.

Гидремическая стадия

В результате уменьшения объема циркулирующей крови происходит раздражение волюм-рецепторов сосудов, что приводит к активации механизмов, направленных на восстановление необходимого количества жидкости, циркулирующей в сосудистом русле. Пациент испытывает жажду, происходит снижение диуреза, натрий усиленно задерживается в организме (за счет выброса надпочечниками альдостерона), что предрасполагает к гидремии.

Параллельно с этими процессами возникает ложный эритроцитоз (за счет выброса из депо в кровь эритроцитов). В общем анализе крови определяются гематологические признаки анемии: уменьшение гематокрита, соответственно, количества гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Содержание железа в крови находится в пределах нормы, поэтому по цветовому показателю на данном этапе анемия нор-мохромная. На 4-5-е сутки после кровотечения появляются признаки регенерации красной крови и наступает следующая стадия острой постгеморрагической анемии.

Стадия ретикулоцитарного криза

Стадия ретикулоцитарного криза характеризуется усилением эри-тропоэза, что выражается увеличением в крови количества ретикуло-цитов — непосредственных клеток-предшественников эритроцитов.

На раннем этапе данной стадии отмечается отставание скорости синтеза гемоглобина от скорости образования эритроцитов (в связи с нарушением доставки железа в костный мозг), поэтому цветовой показатель снижен, возникает гипохромия и политохроматофилия эритроцитов.

Ретикулоциты, появившиеся в большом количестве в периферической крови за счет большего по сравнению с эритроцитами сродства к ферритину (белку — переносчику железа), восстанавливают транспорт железа в центры эритропоэза. Продолжительность этой стадии варьирует в зависимости от тяжести анемии. В среднем стадия ретикулоцитарного криза продолжается до двух недель и сменяется стадией восстановления.

Стадия восстановления

В эту стадию происходит восстановление всех параметров крови, возможно увеличение их показателей за счет гиперкомпенсации возникших нарушений.

Хроническая постгеморрагическая анемия

Причиной ее развития служат небольшие по объему, но частые кровотечения (например, при кровотечениях из небольших язв желудка, геморрое, гиперполименорее и др.). Основной признак этой анемии — наличие в анализе крови выраженной гипохромии эритроцитов, возникающей как следствие значительного снижения синтеза гемоглобина, обусловленного дефицитом железа.

Хроническая постгеморрагическая анемия также всегда является железодефицитной. Это причина образования эритроцитов малого размера, что называется микроцитозом. Истощение функциональных возможностей костного мозга в связи с его длительным напряжением приводит к появлению в крови эритроцитов разной, нередко уродливой формы — пойкилоцитозу.

Апластические анемии

В зависимости от причины развития апластические анемии могут быть наследственными (анемия Фанкони) и приобретенными.

Апластическая анемия чаще всего вторична и вызвана токсическим влиянием на костный мозг химических веществ (например, бензина, бензола, толуола, анилиновых красителей), радиации, лекарственных препаратов (таких как сульфаниламиды, хлорпромазин, различные противовоспалительные и противомалярийные препараты, соли золота, хлорамфеникол (левомицетин), цитостатики), вирусов (вирус гепатита С, парвовирус В19). Развитие данного вида анемии может быть также обусловлено аутосенсибилизацией Т-клеток против стволовых клеток крови.

Механизмом развития апластической анемии может быть повреждение и снижение количества стволовых клеток под влиянием экзогенных факторов, включение аутоиммунных механизмов, нарушение регуляции гемопоэза (дефицит эритропоэтина, гормонов, влияющих на кроветворение).

В костном мозге резко снижено количество гемопоэтических клеток, включая клетки-предшественники эритроидного, миелоидного ряда и мегакариоциты. Красный костный мозг заполняется жировой тканью и возникает панмиелофтиз (полное истощение функции костного мозга). В периферической крови панцитопения: выраженная анемия, лейкопения, тромбоцитопения и ретикулоцитопения. При лучевой болезни присоединяется лимфоцитопения.

Клиническая картина включает геморрагический (из-за тромбоцитопении); гипоксический (вследствие выраженной анемии) и иммунодефицитный (обусловлен лимфо- и лейкопенией) синдромы.

Лечение заключается в переливании необходимых компонентов крови, стимуляции эритропоэза цитокинами и гормонами, иногда трансплантации костного мозга. Также проводится антибиотикопрофилактика инфекционных осложнений.

Миелопластические анемии

Метапластические анемии обусловлены замещением эритропоэтической ткани клетками, не имеющими отношения к эритропоэзу (при лейкозах, миелофиброзе остеомиелосклерозе).

Такие анемии могут манифестировать появлением в периферической крови небольшого количества красных клеток, содержащих ядра, и незрелых предшественников гранулоцитов (лейкоэритробластоз).

Сидеробластные анемии (железорефрактерные анемии)

Подобные анемии могут быть наследственными (сцеплены с Х-хромосомой) и приобретенными (вследствие отравлений свинцом, на фоне гиповитаминоза В6).

В результате дефицита ферментов, участвующих в синтезе прото-порфирина и порфирина (составляющих основу гема), нарушается ге-моглобинизация эритроцитов.

Картина периферической крови характеризуется:

• гипохромией;

• микроцитозом (анизоцитозом);

• анизохромией (разной степенью прокрашивания эритроцитов);

• пойкилоцитозом;

• уменьшением количества ретикулоцитов;

• высоким содержанием железа в крови, повышением насыщения трансферрина, сниженной железосвязывающей способностью крови.

В костном мозге повышено содержание сидеробластов, в которых железо находится в виде глыбок в форме колец, имеются сидерофаги (переполненные железом макрофаги). Наблюдается гемосидероз (отложение железа в виде гемосидерина во внутренних органах).

Клиническая картина включает в себя гипоксический синдром и дистрофические изменения внутренних органов.

Патогенетическая терапия основана на выведении избытков железа из организма и устранении причины заболевания (при приобретенных железорефрактерных анемиях).

 

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *