Home / Эндокринология / Первичный гиперпаратиреоз: симптомы, диагностика, лечение

Первичный гиперпаратиреоз: симптомы, диагностика, лечение

При первичном гиперпаратиреозе увеличивается секреция ПТГ, в результате чего нарушается обмен кальция и фосфора и усиливается метаболизм костной ткани. Повышение уровня ПТГ в крови обычно приводит к гиперкальциемии и гипофосфатемии. Гиперпаратиреоз может проявляться рецидивирующей мочекаменной болезнью, язвенной болезнью, психическими нарушениями, реже — остеопенией.

Первичный гиперпаратиреоз

Благодаря лучшей осведомленности врачей и широкому применению методов лабораторной диагностики гиперпаратиреоза (включая определение уровня кальция и ПТГ в крови) часто удается выявить гиперпаратиреоз, протекающий бессимптомно или с незначительными клиническими проявлениями.

Заболеваемость первичным гиперпаратиреозом среди людей старше 60 лет составляет 0,2% в год; его распространенность с учетом нераспознанных случаев бессимптомной гиперкальциемии может достигать 1% или даже больше. Пик заболеваемости приходится на 60—70 лет.

Болезнь может протекать бессимптомно или почти бессимптомно в течение многих лет, а иногда и всю жизнь. Изредка наблюдается внезапное ухудшение состояния, сопровождающееся сильным обезвоживанием, нарушениями сознания и другими тяжелыми осложнениями, — так называемый гиперкальциемический криз.

Этиология

Первичный гиперпаратиреоз возникает при гиперфункции одной или нескольких паращитовидных желез. Полагают, что примерно в 80% случаев поражается одна паращитовидная железа. Чаще всего развивается доброкачественная опухоль (аденома), реже — рак паращитовидной железы.

В 15% случаев причиной первичного гиперпаратиреоза бывает гиперплазия главных паратироцитов, которая часто выступает компонентом синдромов МЭН. По сообщениям ряда хирургов и патологоанатомов, при этом часто увеличиваются все паращитовидные железы.

Наследственный первичный гиперпаратиреоз — это обычно один из компонентов синдромов МЭН (гл. 340). При МЭН типа I (синдроме Вермера) помимо гиперпаратиреоза возникают опухоли аденогипофиза и опухоли из островковых клеток поджелудочной железы, например гастринома, которая проявляется гиперхлоргидрией и язвенной болезнью (синдром Золлингера—Эллисона).

Компоненты МЭН типа IIа — гиперпаратиреоз, феохромоцитома и медуллярный рак щитовидной железы. Оба синдрома наследуются аутосомно-доминантно. Опухоли эндокринных желез могут возникать одновременно или с интервалом в несколько лет, поэтому лечить таких больных сложно. Существует специальная программа обследования ближайших родственников больных МЭН типа IIа; обследование по этой программе нужно проводить ежегодно.

Генетическое исследование членов семей с МЭН типов I и IIа, а также цитогенетическое исследование тканей, взятых из одиночных аденом, позволили выявить как минимум две мутации, лежащие в основе гиперпаратиреоза и приводящие либо к усилению экспрессии протоонкогенов, либо к потере функции гена — супрессора опухолевого роста (антионкогена).

МЭН типа I, по-видимому, обусловлена мутациями гена — супрессора опухолевого роста MEN1, локализованного в сегменте 11q13. Больной получает мутантный аллель от одного из родителей; потеря второго аллеля в результате соматической мутации приводит к опухолевой трансформации клетки, например, паратироцита, который может дать начало аденоме.

Делецию сегмента 11q13 выявляют примерно в 25% случаев спорадических аденом паращитовидных желез; вероятно, они могут быть обусловлены той же мутацией, что и МЭН типа I. Разница состоит лишь в том, что при МЭН типа I мутация в одном аллеле генеративная, а при спорадических аденомах — соматическая. В любом случае опухолевая трансформация происходит только при мутации или делеции второго аллеля. Именно поэтому гиперпаратиреоз при МЭН (когда уже имеется одна генеративная мутация) развивается раньше, чем при аденомах (когда требуются две соматические мутации).

В 5% случаев аденом паращитовидных желез (особенно при больших размерах аденомы) обнаруживают инверсию прицентромерного района 11-й хромосомы (сегмент 11р15— q13). В результате инверсии промотор гена ПТГ запускает транскрипцию гена PRAD1, кодирующего циклин D1, который участвует в регуляции клеточного деления.

Избыток циклина D1 или изменение его структуры приводят к развитию опухолей. Риск мутаций увеличивается при усилении пролиферации паратироцитов: так, более чем у 60% больных с почечной недостаточностью, оперированных по поводу вторичного гиперпаратиреоза, находят аденомы паращитовидных желез, в клетках которых обнаруживают делецию фрагмента Х-хромосомы.

Кроме того, в 40% случаев аденом паращитовидных желез обнаружена делеция одного из аллелей гена HRPT2 (сегмент 1q21 —q31). При раке паращитовидных желез обнаруживают совсем другие мутации, например потерю обоих аллелей гена ретинобластомы (RB1), поэтому злокачественное перерождение аденом вследствие накопления онкогенных мутаций маловероятно.

При МЭН типа На гиперпаратиреоз возникает реже, чем при МЭН типа I; его частота различается в разных семьях. МЭН типа На обусловлена активирующей мутацией протоонкогена RET, кодирующего тирозинкиназу рецептора нейротропного фактора, регулирующего пролиферацию и дифференцировку клеток — производных нервного гребня. Это генеративная мутация, которую можно выявить с помощью цитогенетических методов во всех клетках организма. Выявление мутации позволяет поставить диагноз и произвести тиреоэктомию, пока не развился медуллярный рак щитовидной железы.

Аденомы чаще всего развиваются в нижних паращитовидных железах, но в 6—10% случаев они могут локализоваться в тимусе, щитовидной железе, перикарде или позади пищевода.

Вес аденомы обычно составляет 0,5—5 г, но может достигать и 10—20 г (неизмененная паращитовидная железа весит в среднем 25 мг). И гиперплазированная ткань, и аденомы состоят в основном из главных паратироцитов.

Иногда аденома окружена ободком нормальной ткани. При гиперплазии главных паратироцитов увеличение паращитовидных желез может быть очень неравномерным — некоторые из них могут почти не изменяться в размерах. При гистологическом исследовании выявляют равномерное распределение главных паратироцитов и исчезновение жировой ткани (даже если вес железы не увеличивается).

Чтобы определить характер изменений (и объем операции), проводят интраоперационную биопсию нескольких желез. При аденоме здоровые железы не увеличены, содержат паратироциты всех типов, и жировая ткань в них сохранена.

Рак паращитовидной железы, как правило, медленно растет и редко дает метастазы. При полном удалении железы без повреждения капсулы прогноз благоприятный. Даже в случае рецидива рак обычно прогрессирует медленно, постепенно распространяясь на ткани шеи. В этом случае можно произвести повторную операцию.

В некоторых случаях рак паращитовидной железы более агрессивен, и уже при первой операции обнаруживают метастазы в легкие, печень и кости. Не всегда можно сразу определить, что первичная опухоль представляет собой именно рак; при гистологическом исследовании неинвазивной опухоли можно обнаружить увеличение числа фигур митозов и фиброз стромы железы.

Рак паращитовидной железы часто диагностируют ретроспективно. Гиперпаратиреоз, обусловленный раком паращитовидной железы, часто невозможно отличить от других форм первичного гиперпаратиреоза. В то же время известно, что рак паращитовидной железы часто сопровождается тяжелой гиперкальциемией.

Поэтому при уровне кальция в крови более 3,5—3,7 ммоль/л, или 14—15 мг%, хирургу следует быть особенно внимательным, чтобы не допустить повреждения капсулы при удалении пораженной железы.

Клиническая картина

Более чем в 50% случаев первичный гиперпаратиреоз протекает бессимптомно. По данным нескольких исследований, такое течение наблюдается у 80% больных, которым проводится консервативное лечение; этот показатель может оказаться несколько меньше, если учитывать такие легкие проявления, как бессимптомная остеопения или снижение функции почек.

При гиперпаратиреозе прежде всего поражаются кости и почки. Так, до 70-х гг. нефрокальциноз и рецидивирующую мочекаменную болезнь обнаруживали у 60—70% больных первичным гиперпаратиреозом. Благодаря ранней диагностике гиперпаратиреоза эти его проявления стали встречаться гораздо реже.

Почечные камни обычно состоят из оксалата или фосфата кальция. В редких случаях рецидивы мочекаменной болезни или образование камней большого размера могут вызвать обструкцию мочевых путей, инфекцию и нарушение функции почек. Нефрокальциноз также может приводить к нарушению функции почек и гиперфосфатемии.

В прошлом у 10—25% больных гиперпаратиреозом обнаруживали своеобразное поражение костей, называемое фиброзно-кистозным оститом. Гистологически оно проявляется уменьшением числа костных балок и увеличением числа остеокластов в гаушиповых лакунах, а также замещением кости и кроветворной ткани костного мозга соединительной тканью.

В некоторых случаях отмечается поднадкостничная резорбция компактного вещества фаланг. Реже происходит резорбция стенок зубных альвеол. Кости свода черепа могут выглядеть пестрыми из-за многочисленных мелких «пробойниковых» дефектов.

В настоящее время фиброзно-кистозный остит встречается гораздо реже даже при длительном гиперпаратиреозе, уступая место другим поражениям костей. У большинства больных усиливается минеральный обмен в костной ткани. При этом процессы образования и резорбции кости ускоряются, но находятся в равновесии, поэтому костная масса может и не снижаться. В случаях, когда остеогенез не компенсирует резорбцию, возникает остеопения. Патогномоничных признаков остеопении, обусловленной гиперпаратиреозом, нет.

В наше время разработаны новые точные методы определения плотности костной ткани. Так, КТ и двухфотонная рентгеновская абсорбциометрия характеризуются высокой воспроизводимостью в измерении плотности позвонков.

Плотность компактного вещества костей конечностей определяют с помощью однофотонной изотопной абсорбциометрии. При периодическом обследовании больных с помощью этих методов можно выявить прогрессирование остеопении на ранней стадии. По данным большинства исследований, при гиперпаратиреозе происходит потеря преимущественно компактного вещества кости.

При гиперпаратиреозе могут возникать нарушения со стороны ЦНС, нервов, суставов, мышц и ЖКТ. Хотя сообщалось, что тяжелые психические расстройства могут проходить после резекции паращитовидных желез, контролируемых испытаний, которые бы доказали причинно-следственную связь между этими состояниями, пока не проводилось.

Часто первичный гиперпаратиреоз развивается у пожилых; с другой стороны, у них же независимо от гиперпаратиреоза чаще встречаются артериальная гипертония, нарушения функции почек, депрессия и другие заболевания. Поэтому таким больным не следует обещать излечение от всех недугов с помощью паратиреоэктомии. Не совсем ясно, почему у одних больных гиперпаратиреоз протекает бессимптомно, а у других такие же биохимические нарушения сопровождаются клиническими проявлениями.

Нервно-мышечные расстройства при гиперпаратиреозе могут проявляться слабостью проксимальных мышц, быстрой утомляемостью и атрофией мышц. Они бывают настолько выраженными, что служат основанием для ошибочного диагноза нервно-мышечного заболевания. Все эти расстройства полностью исчезают после паратиреоэктомии.

Характерны различные нарушения со стороны ЖКТ, от постоянных неприятных ощущений в животе до язвенной болезни и острого панкреатита. Причина этих нарушений не вполне ясна, за исключением язвы двенадцатиперстной кишки при гипергастринемии (обусловленной гиперкальциемией или гастриномой при МЭН типа I). Частота и причины развития панкреатита при гиперпаратиреозе не установлены.

Поскольку гиперпаратиреоз нередко сопровождается хондрокальцинозом и псевдоподагрой, всем больным необходимо исследовать суставы. Иногда псевдоподагра бывает первым проявлением гиперпаратиреоза.

Диагностика

Диагноз устанавливают главным образом на основании клинической картины. В последнее время появились надежные и недорогие наборы для определения ПТГ. Гиперкальциемия может быть признаком злокачественного новообразования и других серьезных заболеваний, поэтому даже при бессимптомном повышении уровня кальция необходимо тщательное обследование.

Постоянная или преходящая гиперкальциемия — самое частое проявление гиперпаратиреоза. В отсутствие гиперкальциемии следует пересмотреть показания к хирургическому лечению. Так называемый нормокальциемический гиперпаратиреоз, как правило, наблюдается только при ХПН, синдромах нарушенного всасывания или авитаминозе D, при которых ПТГ не вызывает повышения уровня кальция.

У больных с рецидивирующей мочекаменной болезнью, высоким уровнем ПТГ и нормокальциемией натощак бывает нелегко поставить диагноз. У них может наблюдаться истинный нормокальциемический гиперпаратиреоз. В таких случаях для уточнения диагноза и лечебной тактики определяют уровень кальция после приема пищи или проводят провокационную пробу с тиазидными диуретиками.

Гиперпаратиреоз часто сопровождается гиперкальциурией. Однако поскольку ПТГ повышает реабсорбцию кальция, при одном и том же уровне кальция в крови его суточная экскреция с мочой при гиперпаратиреозе обычно ниже, чем при гиперкальциемии другого происхождения.

Уровень фосфата в сыворотке обычно низкий, но может быть и нормальным, особенно при почечной недостаточности. Гипофосфатемия — менее специфичный признак, чем гиперкальциемия. Во-первых, уровень фосфата в крови подвержен большим колебаниям в зависимости от приема пищи, времени суток и других факторов, поэтому для определения фосфата кровь следует брать утром натощак. Во-вторых, гипофосфатемия может наблюдаться при тяжелой гиперкальциемии любого происхождения.

В прошлом для оценки действия ПТГ на почки определяли целый ряд показателей (элиминацию кальция и фосфата, уровни фосфата, хлора и магния в крови, уровень общего и нефрогенного цАМФ в моче). Однако эти исследования почти перестали применять после того, как появились чувствительные и недорогие методы определения ПТГ.

Лечение

Первичный гиперпаратиреоз можно лечить хирургически или консервативно. Вопрос о показаниях к операции имеет принципиальное значение . Перед операцией следует снизить уровень кальция в крови. Однако поскольку паратиреоэктомия — это самый быстрый способ снижения уровня кальция, при тяжелой гиперкальциемии операцию надо делать как можно быстрее.

В большинстве случаев заболевание протекает бессимптомно и хирургического вмешательства можно избежать. Обильное питье часто позволяет снизить уровень кальция до 2,9 ммодь/л (11,5 мг%). В свое время спорили о том, нужно ли постоянно принимать препараты фосфата при гиперкальциемии, обусловленной гиперпаратиреозом.

Известно, что эти препараты снижают уровень кальция в крови, но при этом возрастает уровень ПТГ; не исключено, что это может привести к повреждению органов. Никаких контролируемых испытаний препаратов для лечения гиперпаратиреоза не проводилось, но известно, что у женщин в постменопаузе, отказавшихся от паратиреоэктомии, лечение эстрогенами способствует замедлению деминерализации костей и снижению уровня кальция в крови и моче.

Чтобы изучить течение болезни и установить преимущества хирургического лечения, было обследовано несколько сотен больных. Однако крупных проспективных контролируемых испытаний пока не проводилось. Кроме того, изучались отдаленные последствия гиперпаратиреоза в отсутствие мочекаменной болезни, фиброзно-кистозного остита и других проявлений.

Наибольшие опасения вызывает возможность прогрессирующей потери костной массы, особенно у женщин, у которых избыток ПТГ может ускорить развитие постклимактерического или старческого остеопороза.

В 1991 г. Национальные институты здоровья США провели согласительную конференцию по лечению бессимптомного гиперпаратиреоза. Бессимптомный гиперпаратиреоз был определен как высокий уровень ПТГ в крови в отсутствие проявлений гиперкальциемии.

Если нет противопоказаний, предпочтительным методом лечения является хирургическое вмешательство, однако больных старше 50 лет с легкой гиперкальциемией, нормальной или слегка сниженной массой костей и нормальной или незначительно нарушенной функцией почек можно лечить и консервативно.

Основания для диагноза первичного гиперпаратиреоза — это стойкая гиперкальциемия и повышение уровня ПТГ в сыворотке. Уровень кальция необходимо измерять несколько раз во избежание ложноположительных результатов. Конференция подтвердила, что современные методы определения концентрации ПТГ достаточно надежны, чувствительны и специфичны, поэтому в других анализах обычно нет необходимости.

Хирургическое вмешательство показано в следующих случаях.
1. Концентрация общего кальция в сыворотке на 0,25— 0,4 ммоль/л (1—6 мг%) превышает норму, установленную в данной лаборатории для данной возрастной группы.
2. Гиперкальциемические кризы в анамнезе (например, на фоне обезвоживания или сопутствующих заболеваний).
3. Снижение СКФ более чем на 30% по сравнению с нормой, установленной в данной лаборатории для данной возрастной группы (по мнению автора, этот критерий не может считаться абсолютным, поскольку изменения СКФ с возрастом зависят от разных факторов).
4. Мочекаменная болезнь, подтвержденная рентгенографически.
5. Суточная экскреция кальция более 400 мг.
6. Снижение костной массы более чем на 2 стандартных отклонения от возрастной нормы, определенное несколькими неинвазивными методами.
7. Возраст менее 50 лет.

К другим показаниям относятся невозможность длительного ^наблюдения за больным или наличие у него сопутствующей болезни, затрудняющей медикаментозное лечение. Частота осложнений и смертность при хирургическом лечении первичного гиперпаратиреоза невелики, а излечение наступает более чем в 90% случаев.

При наблюдении за больными важно не пропустить нарастание гиперкальциемии, потерю костной массы, нарушение функции почек и другие возможные осложнения гиперпаратиреоза. Нелеченный первичный гиперпаратиреоз чаще всего вызывает потерю компактного вещества кости. Возрастание риска переломов позвонков у таких больных маловероятно, так как клинически значимая потеря губчатого вещества кости отмечается лишь при недостаточном потреблении витамина D и кальция.

Снижение костной массы часто обнаруживают уже при впервые выявленном гиперпаратиреозе, но с годами оно может почти не прогрессировать. Плотность компактного вещества определяют с помощью однофотонной изотопной абсорбциометрии — относительно простого и недорогого метода.

Поскольку потеря губчатого вещества и переломы позвонков при гиперпаратиреозе отмечаются редко, нет необходимости постоянно следить за плотностью позвонков с помощью двухфотонной рентгеновской абсорбциометрии.

За недостатком данных конференция не приняла никаких рекомендаций по применению эстрогенов для консервативного лечения первичного гиперпаратиреоза. Сообщалось, что при нелеченном гиперпаратиреозе больные чаще умирают от сердечно-сосудистых заболеваний, поэтому некоторые врачи считают, что всех больных нужно оперировать.

Но поскольку риск сердечно-сосудистых заболеваний оценивался только ретроспективно, большинство врачей полагают, что в ряде случаев консервативное лечение оправдано.

Операцию должен проводить опытный хирург, а гистологическое исследование — опытный патологоанатом. Некоторые предположения можно сделать уже до операции: например, при первичном гиперпаратиреозе в семейном анамнезе высока вероятность поражения всех желез. Но решающее значение имеют интраоперационная биопсия желез и исследование замороженных срезов.

Вопрос об объеме хирургического вмешательства остается спорным. Сторонники наиболее консервативного подхода исходят из того, что обычно (например, при аденоме) поражается только одна железа. Поэтому при обнаружении увеличенной железы следует выделить одну из неизмененных желез и провести ее биопсию. Если гистологическое исследование среза ткани, взятой из «нормальной» железы, подтвердит отсутствие патологии, то на этом операцию заканчивают. Реже хирурги впадают в другую крайность, считая, что надо проводить ревизию всех четырех желез и удалять большую часть их ткани.

Основной недостаток консервативного подхода — высокая частота рецидивов гиперпаратиреоза, так как при этом легко пропустить поражение нескольких желез. После чрезмерно радикальной операции, напротив, часто развивается гипопаратиреоз.

Большинство хирургов отдают предпочтение так называемому паллиативному вмешательству, то есть удаляют увеличенную железу и проводят тщательную ревизию остальных, чтобы убедиться, что ни в одной из них нет патологии. Резекция одиночной аденомы, как правило, приводит к устранению гиперпаратиреоза или исчезновению его симптомов. Впрочем, данных о длительном наблюдении за такими больными очень мало.

При гиперплазии всех желез (для которой часто имеется наследственная предрасположенность) хирурги используют два подхода. В соответствии с первым из них удаляют три железы и проводят субтотальную резекцию четвертой, обращая особое внимание на нормальное кровоснабжение оставшейся железы. В других случаях проводят паратиреоэктомию с немедленной аутотрансплантацией части измельченной паратиреоидной ткани в мышцы предплечья. При рецидиве гиперпаратиреоза трансплантированную железу легко удалить. При раке паращитовидной железы пораженную железу удаляют вместе с окружающими тканями, не допуская повреждения капсулы во избежание обсеменения тканей шеи.

Если ни в одной из четырех желез не обнаружено изменений, проводят дополнительное обследование. Описаны случаи, когда обнаруживают пять или шесть паращитовидных желез, поэтому локализация аденом может быть необычной.

Для установления локализации опухолей паращитовидных желез используют УЗИ, КТ шеи и средостения и сцинтиграфию с 99mТс-изонитрилом. Впрочем, ревизия паращитовидных желез, выполненная опытным хирургом, не уступает по эффективности этим методам, поэтому их рекомендуют только тем больным, у которых при первой операции не удалось обнаружить ни одной аденомы.

При необходимости повторной ревизии паращитовидных желез имеет смысл дополнить вышеперечисленные инструментальные методы субтракционной ангиографией, которую выполняют в специализированных центрах. В одном из таких центров удалось добиться излечения первичного гиперпаратиреоза путем введения больших количеств рентгеноконтрастных средств в артерии, питающие паращитовидные железы.

У большинства больных в 1-е сутки после операции снижается уровень кальция в сыворотке, обычно до нижней границы нормы. Низкий уровень кальция сохраняется в течение 3—5 сут, пока не восстановится секреция ПТГ. Мониторинг уровня ПТГ во время операции иногда помогает определить ее объем, особенно если первая операция оказалась безрезультатной. Тяжелая послеоперационная гипокальциемия наблюдается только при фиброзно-кистозном остите или повреждении всех неизмененных паращитовидных желез во время операции.

Как правило, послеоперационная гипокальциемия не вызывает больших беспокойств в отсутствие нарушений функции ЖКТ и почек или выраженной остеопении. Степень гипокальциемии зависит от объема операции.

При биопсии всех желез гипокальциемия сохраняется довольно долго, хотя симптомы ее быстро исчезают. Чаще клиническая картина гипокальциемии появляется после повторной ревизии паращитовидных желез, особенно если при первой операции были удалены неизмененные паращитовидные железы, а оставшиеся железы были повреждены во время ревизии.

При гиперпаратиреозе повышается всасывание кальция в кишечнике, так как избыток ПТГ стимулирует синтез l,25(OH)2D3. Поэтому при гипокальциемии, возникшей в результате успешной операции, часто назначают диету с высоким содержанием кальция или препараты кальция внутрь. Несмотря на то что у большинства больных после операции имеется легкая гипокальциемия, в/в инфузии кальция, как правило, не требуется.

При падении уровня кальция в сыворотке ниже 2 ммоль/л (8 мг%), особенно в сочетании с гиперфосфатемией, следует заподозрить послеоперационный гипопаратиреоз. В этом случае следует определить уровень магния, поскольку гипомагниемия подавляет секрецию ПТГ и тоже может способствовать гипопаратиреозу.

При стойком снижении уровня кальция в сыворотке менее 2 ммоль/л (8 мг%) в сочетании с симптомами гипокальциемии (тревожность, симптомы Труссо и Хвостека) назначают небольшие дозы препаратов кальция в/в. Для в/в инфузии глюконат или хлорид кальция разводят 5% глюкозой до концентрации 1 мг/мл.

Длительность и скорость инфузии зависят от тяжести проявлений гипокальциемии и от изменений уровня кальция в крови. Как правило, состояние больного улучшается при скорости инфузии 30—100 мл/ч (или 0,5—2 мг/кг/ч в пересчете на кальций). Обычно продолжительность инфузии составляет несколько суток. Если состояние больного ухудшается или возникает необходимость во в/в введении кальция дольше 2—3 сут, назначают аналоги витамина D и препараты кальция внутрь (2— 4 г/сут).

Выгоднее всего применять кальцитриол в дозе 0,5— 1 мкг/сут; в отличие от эргокальциферола и холекальциферола он быстро начинает и быстро прекращает действовать. Резкое повышение уровня кальция через несколько месяцев терапии препаратами витамина D может говорить 0 восстановлении функции паращитовидных желез; для ее оценки имеет смысл также периодически измерять уровень ПТГ в сыворотке.

В послеоперационном периоде может возникать гипомагниемия. Она угнетает секрецию ПТГ и усугубляет гипокальциемию. При обнаружении гипомагниемии назначают хлорид магния, иногда внутрь, но чаще в/в. Нормальная сывороточная концентрация магния составляет 0,8— 1,2 ммоль/л.

В концентрации менее 2 ммоль/л магний не оказывает угнетающего действия на ЦНС и периферическую нервную систему, поэтому парентеральное введение можно проводить достаточно быстро. При тяжелой гипомагниемии общая доза магния может достигать 0,5—1 ммоль/кг. Впрочем, часто бывает достаточно ввести 20— 40 ммоль. Магний вводят либо путем в/в инфузии в течение 8— 12 ч, либо в/м несколько раз в сутки (в виде сульфата магния).

About Benedict21

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *