Home / Гастроэнтерология / Печеночная недостаточность: причины, виды, этиология, патогенез

Печеночная недостаточность: причины, виды, этиология, патогенез

Печеночная недостаточность представляет собой состояние, при котором происходит снижение одной или нескольких функций печени ниже уровня, необходимого для обеспечения нормальной жизнедеятельности организма.

Классификация

В зависимости от варианта клинического течения выделяют острую и хроническую печеночную недостаточность, а по количеству нарушенных функций — парциальную и тотальную.

Этиология

Причины, приводящие к возникновению печеночной недостаточности, можно подразделить на две группы: печеночные и внепеченочные. Первую группу составляют патологические процессы, развивающиеся в самой печени или в желчевыводящих путях: вирусные гепатиты, токсическое повреждение, воздействие лекарственных средств, дистрофия, цирроз печени, генетические дефекты гепатоцитов, холестаз, обусловленный конкрементами (камнями) в желчны: протоках, воспаление стенки желчевыводящих путей, опухоли голо® ки поджелудочной железы и т. д.

Вторая группа причин включаем себя патологические процессы, локализованные вне печени, но в конечном итоге распространяющиеся на нее: шок, коллапс, сердечная недостаточность, почечная недостаточность, белковое голодание и др

Патогенез

Различные этиологические факторы вызывают повреждение гепатоцитов, сопровождающееся деструкцией их мембран и органелл, включая лизосомы.

Это приводит к выходу лизосомальных ферментов в цитоплазму и активации внутриклеточных аутолитичаских процессов. Помимо гибели печеночных клеток в результате прямого цитопатического воздействия патологических факторов при печеночной недостаточности часто имеет место аутоиммунный процесс.

Клинические проявления

Печеночная недостаточность характеризуется нарушением всех видов обмена веществ.

Расстройства обмена углеводов

При печеночной недостаточности снижается способность гепатоцитов к синтезу гликогена из глюкозы и, напротив, к его расщеплению. Угнетается также глюконеогенез. Совокупность указанных нарушений клинически проявляется нестабильностью уровня глюкозы в крови: гипергликемия после приема пищи и гипогликемия натощак.

Нарушения липидного обмена

Нарушения липидного обмена заключаются в снижении способу ности гепатоцитов метаболизировать холестерин в холестеринэстеи являющийся менее атерогенным веществом. Также угнетается синтез антиатерогенных липопротеинов.

Нарушения белкового обмена

Нарушения белкового обмена включают в себя следующие изменения:

угнетение синтеза альбуминов, приводящее к гипоальбуминемии, диспротеинемии (изменение нормального соотношения между отдельными белками плазмы) и гипоонкии крови (снижение ее онкотического давления);

нарушение синтеза прокоагулянтов, ферментов и белков, принимающих участие в свертывании крови, что влечет за собой развитие коагулопатии, характеризующейся повышенной кровоточивостью;

снижение активности ферментов, катализирующих дезаминирование аминокислот и синтез мочевины из аммиака, в результате чего происходит повышение концентрации аммиака и свободных аминокислот в крови.

Нарушения обмена ферментов

Повреждение гепатоцитов сопровождается угнетением синтеза и секреции холинэстеразы, а также усилением выхода из печеночных клеток различных ферментов, в частности орнитин- и карбамилтрансферазы, аргиназы и трансаминаз (аланинаминотрансферазы и аспартатаминотрансферазы).

Нарушения обмена витаминов

При печеночной недостаточности развиваются эндогенные печеночные гиповитаминозы. Этому способствуют несколько механизмов:

• уменьшение интенсивности всасывания жирорастворимых витаминов в кишечнике;

• снижение способности печеночных клеток превращать витамины из неактивной формы (провитамины) в активную;

• снижение активности образования коферментов из витаминов. Нарушение барьерной (детоксикационной) функции печени.

Данное расстройство приводит к повышению концентрации в крови различных токсических веществ (фенол, индол, скатол, аммиак, кадаверин, тирамин, путресцин).

Печеночная кома

Этиология и патогенез

Печеночная кома возникает на терминальной стадии прогрессирующей печеночной недостаточности, когда нарастающая интоксикация организма приводит к выраженному повреждению прежде всего ЦНС (гепатоцеребралъный синдром) и других органов и систем. В качестве непосредственной причины печеночной комы выступают токсические продукты метаболизма, обезвреживание которых в норме осуществляется печенью.

Динамика печеночной комы складывается из трех стадий, из которых первые две можно охарактеризовать как прекоматозное состояние:

1. Стадия психоэмоциональных расстройств. На этой стадии отмечаются смена настроения, инверсия сна (сонливость в дневное время и бессонница ночью), расстройства памяти.

2. Стадия неврологических расстройств и нарушения сознания, сопровождающаяся спутанностью сознания, бредом, «хлопающим тремором».

3. Стадия собственно комы, характеризующаяся полной утратой сознания, угнетением всех рефлексов, исчезновением а- и (З-активно-сти на электроэнцефалограмме.

В зависимости от особенностей патогенеза выделяют три варианта печеночной комы: шунтовый, печеночноклечточный и смешанный.

Шунтовая печеночная кома

Чаще всего данный вид комы возникает в результате цирроза печени, сопровождающегося на поздних стадиях своего развития синдромом портальной гипертензии, т. е. повышением давления в воротной вене. Как указывалось выше, длительная портальная гипертензия ведет к открытию порто-кавальных анастомозов через пищеводные, геморроидальные и пупочную вены.

В этом случае кровь, оттекающая от органов брюшной полости, поступает в общий кровоток, минуя печень, В такой крови содержатся не-обезвреженные токсические вещества (индол, скатол, аммиак), что и приводит к интоксикации организма.

Печеночноклеточная кома

Печеночноклеточная кома возникает по причине массивного некроза печеночной паренхимы, сопровождающегося глубоким угнетением всех функций печени. В основе патогенеза данного вида комы лежат несколько механизмов.

Во-первых, это повышение содержания в крови токсических веществ, в особенности тех из них, которые оказывают церебротоксическое действие. Наиболее важную роль среди подобных веществ играет свободный аммиак. Также токсическим эффектом обладают всасывающиеся в кровь в кишечнике продукты распада некоторых аминокислот (индол, скатол). Во-вторых, развитию комы способствуют гипогликемия и ацидоз.

Смешанный тип печеночной комы представляет собой комбинацию механизмов шунтового и печеночноклеточного видов комы.

Принципы патогенетической терапии

Главный принцип лечения печеночной комы заключается в детоксикации организма и применении гепатопротекторов, в частности глюкозы, метионина, витаминов и др. Необходимо исключить из пищевого рациона пациента белковую пищу. С целью профилактики нарушений свертывания крови следует вводить прокоагулянты.

Для предупреждения присоединения инфекций применяются антибиотики широкого спектра действия и противовирусные препараты. Поскольку печеночная кома чаще всего развивается в исходе массивного повреждения паренхимы печени, проводимые лечебные мероприятия не всегда оказываются эффективными.

About Benedict21

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *