Home / Лор-заболевание / Патофизиология дыхательной системы: нарушения системы внешнего дыхания

Патофизиология дыхательной системы: нарушения системы внешнего дыхания

Патология дыхательной системы может быть связана с нарушением как внешнего так и внутреннего дыхания.

Внешнее дыхание представляет собой обмен кислородом и углекислым газом между кровью и внешней средой, а внутреннее — обмен между кровью и тканями теми же газами. Нарушения внутреннего и внешнего дыхания приводят к развитию гипоксии.

Под неспецифическими нарушениями внешнего дыхания понимают расстройства функции дыхательной системы, которые появляются в ответ на воздействие различных патогенных агентов в виде развития типовых реакций со стороны органов дыхания.

Насморк

Причиной его развития служит воздействие на организм различных патогенных факторов, проявляющееся повышенной секрецией слизи железами носовой полости, в результате чего нарушается дыхание через нос. Вдыхаемый воздух перестает согреваться и увлажняться. Затруднение очищения полости носа от слизи и патологических агентов приводит к развитию заболеваний нижерасположенных органов дыхания (в первую очередь к бронхитам). Следует отметить, что в норме раздражение рецепторов полости носа вдыхаемым воздухом вызывает усиление функции дыхательной мускулатуры. Поэтому дыхание через нос намного эффективнее, чем через рот, и его нарушение приводит к ухудшению альвеолярной вентиляции.

Кашель

Кашель — это рефлекторный акт, направленный на удаление из дыхательных путей либо попавших в них инородных тел, либо скопившихся в этих путях секрета или жидкости.

Причиной развития кашля служит раздражение рецепторов, располагающихся в слизистой оболочке дыхательных путей, жидкими, газообразными или твердыми веществами. Кашлевому акту предшествует глубокий вдох, после которого возникает серия толчкообразных сокращений дыхательной мускулатуры.

Если в дыхательные пути попадает инородное тело, секрет или жидкость, то благодаря высокой скорости потока воздуха, развивающейся из-за кашля, последние выталкиваются в ротовую полость. Кашель представляет собой защитный акт. Однако, как и любой саногенетический механизм, он может приводить к развитию патологии. С одной стороны, во время кашля просвет дыхательных путей освобождается от попавших в него инородных тел, мелких частиц или веществ.

С другой стороны, длительно существующий кашель вызывает формирование патологических процессов. Например, при хронически протекающем воспалении нижних отделов дыхательных путей во время кашля постоянно повышается внутрилегочное давление, что может вызвать развитие эмфиземы легких, а последняя, спровоцировав разрыв легочной ткани, — пневмоторакс. Иногда кашель может сопровождаться потерей сознания, т. к, повышение внутригрудного давления приводит к уменьшению ударного объема сердца и снижению венозного возврата к сердцу.

Икота

Икота представляет собой неспецифическое нарушение функции внешнего дыхания, которое возникает в результате серии судорожных толчкообразных сокращений диафрагмы и проявляется субъективно неприятными короткими и интенсивными дыхательными движениями.

Причинами развития икоты могут быть многочисленные факторы, в частности общее переохлаждение (особенно у маленьких детей), переедание (вследствие перерастяжения желудка), прием острой пищи или сухоядение, длительный приступ смеха, стрессы, интоксикация, вызванная приемом лекарственных средств или алкоголя, а также центрогенное или прямое раздражение диафрагмального нерва.

Если причиной появления икоты служит воздействие на организм извне, то с этим состоянием легко справиться, задержав на несколько секунд дыхание (на вдохе или на выдохе) или выпив небольшое количество воды.

Одышка

Одышка — это нарушение частоты, периодичности или силы дыхательных движений. Появление одышки сопровождается ощущением нехватки воздуха при выполнении физической нагрузки или в покое.

Причинами развития этого состояния служат различные заболевания как органов внешнего дыхания (воспаление легких, при котором значительно уменьшается их дыхательная поверхность), так и других органов и систем (сердечная одышка). Одышка также может быть результатом изменения деятельности дыхательного центра при гипоксии, ацидозе или прямом воздействии на дыхательный центр химических веществ (например, лекарственных препаратов).

Иногда одышка может быть вызвана развитием гипервентиляции легких, что сопровождается тошнотой, головокружением и обмороками.

Одышка служит симптомом многих заболеваний. По механизмам развития различают три типа одышки: инспираторную, экспираторную и смешанную.

Инспираторная одышка проявляется затруднением вдоха. Это может быть вызвано уменьшением дыхательной поверхности легких, нарушением проходимости верхних дыхательных путей, параличом дыхательной мускулатуры, пневмотораксом.

Экспираторная одышка выражается в затруднении выдоха. Она развивается при нарушении проходимости нижних дыхательных путей, спазме мускулатуры мелких бронхов.

Смешанная форма одышки, при которой затруднены и вдох, и выдох, нередко возникает при нарушении проходимости дыхательных путей.

В тех случаях, когда одышка усиливает поступление в организм кислорода или приводит к повышенному выведению из него избытков углекислоты, она носит приспособительный характер. Однако появление форсированного дыхания, представляющего собой следствие одышки, может вызвать развитие гипокапнии и дыхательного алкалоза, поскольку из организма выводится в больших количествах углекислота. Экспираторная одышка, сопровождающаяся накоплением в организме углекислого газа, наоборот, вызывает развитие газового ацидоза.

Кровохарканье

Кровохарканье, представляющее собой выделение крови из дыхательных путей при кашле, является следствием повреждения кровеносных сосудов в любом из отделов системы внешнего дыхания. Наиболее типичными причинами кровохарканья служат бронхогенный рак легких, кавернозный туберкулез, инфаркт или абсцесс легкого при крупозной пневмонии, застой крови в малом круге кровообращения на фоне сердечной недостаточности.

Боли в грудной клетке

Боли в грудной клетке. Болевые рецепторы в легочной ткани отсутствуют. Поэтому появление болей в области грудной клетки может быть обусловлено либо поражением плевры (при плеврите, пневмотораксе), либо грудной клетки (при остеохондрозе грудного отдела позвоночника), либо иного генеза (сердечные боли или боли травматической природы). Боль возникает также при диафрагмальных грыжах и невралгиях межреберных нервов.

Периодическое дыхание

Эта форма нарушения дыхания свидетельствует о глубоком нарушении возбудимости дыхательного центра. Например, дыхание Биота часто наблюдается при интоксикации и характеризуется появлением коротких периодов нормального дыхания, сменяющихся паузами около 30 с. Во время таких остановок возбудимость дыхательного центра настолько низкая, что раздражение его естественными стимулами не приводит к восстановлению дыхания. Позже возбудимость в какой-то мере восстанавливается, и вновь возникают нормальные дыхательные движения. При дыхании Чейн-Стокса после паузы дыхание восстанавливается постепенно, а далее амплитуда дыхательных движений начинает уменьшаться, после чего вновь возникает пауза. Появление дыхания Чейн—Стокса при экстремальных состояниях — один из самых неблагоприятных прогностических признаков. Большое (шумное глубокое) дыхание Куссмауля проявляется сильными редкими выдохами и слабыми глубокими и шумными вдохами. Оно сопровождает многие комы.

Эмфизема легких

Эмфизема легких — это патологический процесс, приводящий к уменьшению их дыхательной поверхности в связи с разрушением альвеолярных стенок и слиянием воздушного пространства нескольких альвеол.

В норме альвеолы имеют определенную площадь дыхательной поверхности. При разрушении альвеолярных перегородок образуется одна большая альвеола вместо нескольких маленьких, что приводит к уменьшению зоны альвеолярной вентиляции. В то же время альвеолы при этом процессе теряют свои эластические свойства. Эмфизема легких развивается в ответ на значительное повышение внутрилегоч-ного давления, что, как правило, встречается при обструктивных заболеваниях дыхательных путей.

Эмфизема легких может быть острой и хронической.

Острая эмфизема легких возникает как следствие острого бронхиолита (воспаления мельчайших разветвлений бронхиального дерева — бронхиол), при котором происходит закупорка слизью большого количества воздухоносных путей. Также она может развиться при аспирации воды.

Хроническая эмфизема легких развивается на фоне патологических процессов в легких, которые приводят к повышению внутрилегочного давления в течение длительного времени (например, из-за хронического бронхита, сопровождаемого кашлем, или бронхиальной астмы).

Нередко хроническая эмфизема легких выявляется у пожилых людей (первичная атрофическая сенильная эмфизема) из-за того, что с возрастом эластичность легочной ткани снижается.

Также к факторам, приводящим к развитию хронической эмфиземы, относят наследственный дефицит в крови al-антитрипсина, что обусловливает усиление протеолиза легочной ткани. Это связано с тем, что протеолитические ферменты (например, трипсин) вызывают деструкцию альвеолярных перегородок. Поэтому дефицит α1-антитрипсина приводит к развитию данной патологии.

Вначале эмфизема легких проявляется только в виде одышки. При прогрессировании заболевания развивается легочная недостаточность.

Пневмоторакс

Пневмоторакс — это патологическое состояние, развивающееся при появлении в плевральной полости воздуха, приводящее к частичному или полному спадению легкого.

Пневмоторакс бывает трех видов: закрытый, открытый и клапанный.

Закрытый пневмоторакс возникает в тех случаях, когда нет сообщения между появившимся в плевральной полости воздушным пузырем и внешней средой. Такой вид пневмоторакса является следствием поступления воздуха в плевральную полость при повреждении легких или грудной клетки, которое в дальнейшем сопровождается закрытием входного отверстия сгустком крови, легочной тканью или мышечным лоскутом. Объем нарушения дыхания зависит от степени спадения легкого, определяющейся величиной образовавшегося воздушного пузыря.

Открытый пневмоторакс характеризуется наличием связи между полостью плевры и внешней средой. Такой вид пневмоторакса возникает при разрыве легочной ткани вследствие эмфиземы легкого, из-за деструктивных процессов в легочной ткани при раке или абсцессе легкого, при проникающем ранении грудной клетки. Открытый пневмоторакс завершается полным спадением легкого, сопровождающимся нарушением дыхания. Двусторонний открытый пневмоторакс являет-ся летальным, поскольку приводит к полному спадению обоих легких и невозможности внешнего дыхания.

Однако самым опасным является клапанный пневмоторакс, который возникает вследствие появления в плевре отверстия, через которое в плевральную полость постоянно поступает воздух. При этом входное отверстие прикрыто лоскутом ткани, препятствующим изгнанию воздуха из плевральной полости, но позволяющим воздуху свободно в нее поступать. Клапанный пневмоторакс характеризуется прогрессирующим поступлением воздуха в плевральную полость, исходом чего служит развитие полного спадения соответствующего легкого и смещение воздушным пузырем органов средостения, что приводит к тяжелым расстройствам гемодинамики. Поэтому лечение данного вида пневмоторакса начинается с превращения одностороннего клапанного пневмоторакса в открытый, а затем в закрытый.

Дыхательная недостаточность

Дыхательная недостаточность представляет собой патологическое состояние, при котором внешнее дыхание не обеспечивает поддержание нормального газового состава крови и характеризуется снижением в крови р02 и нарастанием рС02-Формула дыхательной недостаточности: гипоксия + гиперкапния.

Дыхательная недостаточность бывает острой и хронической.

Острая дыхательная недостаточность называется асфиксией. Асфиксия развивается при многих острых патологических состояниях: нарушении проходимости дыхательных путей (обструкция инородным телом или сдавление трахеи извне), уменьшении дыхательной поверхности легких (при двусторонней тотальной крупозной пневмонии), спадении легких (двусторонний пневмоторакс), параличе или те-таническом сокращении дыхательной мускулатуры.

По этиопатогенезу различают следующие виды асфиксии:

• дислокационная (смещение надгортанника при западении языка, неправильной интубации больного);

• обтурационная (перекрытие просвета дыхательных путей твердым телом);

• стенотическая (сдавление дыхательных путей извне или развивающимся отеком мягких тканей при воспалительных процессах, аллергических состояниях);

• клапанная (надрыв язычка мягкого нёба при травмах);

• аспирационная (попадание в дыхательные пути крови, рвотных / масс, воды).

Стадии асфиксии

1. Развитие инспираторной одышки, характеризующейся удлинением фазы вдоха из-за запаздывания включения рефлекса Геринга— Брейера, отвечающего за смену вдоха на выдох. Это объясняется развитием альвеолярной гиповентиляции, вследствие чего происходит повышение рС02в крови. Гипоксия провоцирует гиперкапнию, а последняя ускоряет развитие ацидоза и еще больше нарушает работу дыхательного центра.

2. Нарастание гипоксии и гиперкапнии в итоге приводит к истощению компенсаторных механизмов. Активируются мышцы, отвечающие за выдох, и появляется экспираторная одышка. Фаза выдоха удлиняется. У больного происходит переполнение кровью сосудов головного мозга вследствие их резкого расширения, повышается тонус вен большого круга кровообращения, развивается цианоз. Обычно в это время наступает потеря сознания.

3. Выраженный некомпенсированный респираторный ацидоз приводит к тому, что дыхательный центр становится индифферентен к любым стимулам, и развивается преавтоматическая пауза, или первичное апноэ. Это может продолжаться несколько минут. На этой стадии нередко наступает клиническая смерть.

4. Заключительная стадия асфиксии — развитие гаспинг-дыхания {англ, to gasp — задыхаться, ловить ртом воздух), или вторичное апноэ. Оно выражается появлением одиночных или «залповых» неупорядоченных дыхательных движений за счет того, что единичные стимулы получают возможность возбуждать дыхательный центр, что отражается возобновлением неэффективного для больного дыхания.

Если причина асфиксии не устранена на 1-й или 2-й стадиях, то наступает смерть. На 3-й стадии асфиксии больной нуждается в проведении полного комплекса реанимационных мероприятий. А на последней стадии любые мероприятия, как правило, не дают положительного эффекта.

Хроническая дыхательная недостаточность возникает как следствие различных патологических процессов, которые нарушают работу системы внешнего дыхания. Это завершается выраженным уменьшением дыхательной поверхности легких (в виде эмфиземы легких или пневмосклероза) или развитием альвеолярной гиповентиляции из-за ухудшения проходимости воздухоносных путей (при хронических бронхитах, бронхиальной астме).

К проявлениям хронической дыхательной недостаточности относятся следующие симптомы: одышка (при умеренно выраженной дыхательной недостаточности она появляется при выполнении физической нагрузки, при выраженной — в покое), тахикардия и цианоз. Прогрессирование дыхательной недостаточности из-за усиливающейся гипоксии приводит к развитию хронического легочного сердца, характеризующегося формированием пневмосклероза, уменьшением количества легочных капилляров, их сдавлением соединительной тканью, резким повышением периферического сопротивления в малом круге кровообращения и формированием на фоне этого правожелудочковой сердечной недостаточности.

Хроническая дыхательная недостаточность всегда сопровождается выраженной гипоксией, что отражается на функциональном состоянии головного мозга и сердца: у больного может возникнуть изменение психического здоровья вплоть до появления психотических состояний и глубокие нарушения сердечного ритма. Гиперкапния провоцирует развитие респираторного ацидоза, который, перейдя в состояние декомпенсации, нередко заканчивается летальным исходом.

 

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *