Home / Эндокринология / Острые осложнения сахарного диабета

Острые осложнения сахарного диабета

Помимо гипогликемии, сахарный диабет чреват двумя другими острыми осложнениями — диабетическим кетоацидозом и гиперосмолярной комой. Первое свойственно инсулинозависимому сахарному диабету, но изредка встречается и при инсулинонезависимом. Второе свойственно инсулинонезависимому сахарному диабету.

Диабетический кетоацидоз

Диабетический кетоацидоз

Считается, что необходимое условие для развития диабетического кетоацидоза — это дефицит инсулина вместе с относительным или абсолютным избытком глюкагона. Кетоацидоз часто бывает вызван перерывом в инъекциях инсулина, но может возникнуть и на фоне продолжающейся инсулинотерапии — из-за стресса, вызванного инфекцией, хирургическим вмешательством, эмоциональной перегрузкой.

Если в первом случае подъем уровня глюкагона обусловлен непосредственно отменой инсулина, то во втором стимулом для выброса глюкагона, очевидно, служит адреналин. Адреналин не только стимулирует секрецию глюкагона, но и блокирует остаточную секрецию инсулина (если она сохранена), а также подавляет стимулируемый инсулином транспорт глюкозы. В результате этих гормональных нарушений развиваются два процесса.

Во-первых, из-за нарушения утилизации глюкозы периферическими тканями и резкого усиления глюконеогенеза возникает тяжелая гипергликемия. Глюконеогенез усиливается из-за вызываемого глюкагоном снижения уровня фруктозо-2,6-дифосфата, который в норме стимулирует гликолиз и ингибирует глюконеогенез.

Гипергликемия вызывает осмотический диурез, что приводит к гиповолемии и обезвоживанию, свойственным кетоацидозу.

Во-вторых, начинается кетогенез (образование кетоновых тел) — главный фактор развития метаболического ацидоза. Предпосылка кетогенеза — сдвиги метаболизма в печени и жировой ткани. Кетоновые тела образуются из свободных жирных кислот, поставляемых жировой тканью, и для усиленного кетогенеза их уровень в плазме должен быть высоким.

Однако поступающие в печень свободные жирные кислоты этерифицируются и запасаются там в виде триглицеридов либо превращаются в ЛПОНП и вновь поступают в кровоток — до тех пор, пока в печени не начинается окисление жирных кислот. Если высвобождение жирных кислот усиливается дефицитом инсулина, то их окисление в печени — глюкагоном. Глюкагон действует на карнитинпальмитоилтрансферазную систему, ответственную за доставку жирных кислот в митохондрии.

Когда свободные длинноцепочечные жирные кислоты попадают в гепатоциты, они первым делом этерифицируются, то есть превращаются в ацил-КоА. В таком виде они не могут пройти через мембрану митохондрий и поэтому вступают в реакцию трансэтерификации с карнитином. Карнитинпальмитоил-трансфераза I катализирует превращение ацил-КоА в ацилкарнитин, который переносится через внутреннюю митохондриальную мембрану транслоказой.

В матриксе митохондрий ацилкарнитин с помощью карнитинпальмитоил-трансферазы II вновь превращается в ацил-КоА, который подвергается β-окислению. Когда человек не голоден, карнитинпальмитоилтрансфераза I неактивна, длинноцепочечные жирные кислоты не подвергаются β-окислению и кетоновые тела не образуются. При голодании, а также при декомпенсированном сахарном диабете карнитинпальмитоилтрансферазная система активирована и скорость кетогенеза прямо пропорциональна концентрации ацил-КоА, вступающего в реакцию с карнитином.

Глюкагон (или сдвиг отношения глюкагон/инсулин) активирует карнитинпальмитоилтрансферазную систему двумя путями. Во-первых, он вызывает быстрое падение содержания малонил-КоА в печени, снижая уровень фруктозо-2,6-дифосфата и тем самым прерывая следующую цепь реакций: глюкозо-6-фосфат -> пируват -> цитрат -> ацетил-КоА -к малонил-КоА.

Кроме того, глюкагон ингибирует ацетил-КоА-карбоксилазу, катализирующую превращение ацетил-КоА в малонил-КоА. Малонил-КоА — один из основных промежуточных продуктов в синтезе жирных кислот из глюкозы — является конкурентным ингибитором карнитинпальмитоилтрансферазы I. Снижение концентрации малонил-КоА приводит к активации этого фермента. Во-вторых, глюкагон повышает содержание карнитина в печени, и равновесие в реакции трансэтерификации сдвигается в сторону образования ацилкарнитина.

Все эти события схематично представлены на рисунке.

При высокой концентрации свободных жирных кислот в плазме в печень их поступает достаточно, чтобы одновременно шли и этерификация, и β-окисление. В результате развиваются жировая дистрофия печени, гипертриглицеридемия и диабетический кетоацидоз. В развитии кетоацидоза ключевую роль играет избыточная продукция печенью кетоновых тел, но при высоком содержании β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот нарушается также их утилизация периферическими тканями.

Диабетический кетоацидоз начинается с потери аппетита, тошноты, рвоты и усиления диуреза. Возможна боль в животе. Без лечения развиваются нарушения сознания вплоть до комы. При физикальном исследовании выявляют дыхание Куссмауля и признаки гиповолемии. При глубокой гиповолемии, что бывает нечасто, развиваются шок и ОПН. Температура тела обычно нормальная или пониженная, лихорадка указывает на интеркуррентную инфекцию. Лейкоцитоз, часто весьма выраженный, свойствен диабетическому кетоацидозу и не служит признаком сопутствующей инфекции.

Метаболические нарушения при диабетическом кетоацидозе

Некоторые из них заслуживают особого обсуждения. Увеличение анионного интервала и развитие метаболического ацидоза практически полностью определяются повышением уровней β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот, но и другие кислоты (молочная, свободные жирные, орто- и пирофосфорные) тоже вносят свой вклад. Уровень калия в крови вначале нормальный или высокий, но на самом деле имеется дефицит калия в организме, составляющий несколько сотен миллимолей.

Точно так же уровень фосфатов в крови может быть изначально высоким, несмотря на дефицит фосфора. Возможен и дефицит магния. Поскольку из-за гипергликемии вода устремляется по осмотическому градиенту из клеток в плазму, концентрация натрия в крови снижается. Очень низкий уровень натрия (например, 110 ммоль/л) бывает при рвоте с потреблением большого количества жидкости. Другой причиной может быть псевдогипонатриемия: автоматические анализаторы, не удаляющие жиры из крови, в случае выраженной гипертриглицеридемии дают заниженные концентрации натрия.

Гипертриглицеридемия часто сопутствует диабетическому кетоацидозу; она обусловлена как пониженной активностью липопротеидлипазы, так и избыточной продукцией ЛПОНП в печени. Если развитию диабетического кетоацидоза предшествует прием жирной пищи, основная часть жиров в крови может быть представлена хиломикронами.

Гиперлипопротеидемия видна на глаз, когда концентрация триглицеридов в крови превышает 4,5 ммоль/л. Азотемия, вызванная гиповолемией, обычно умеренная и после начала лечения исчезает. Возможно повышение активности амилазы в сыворотке и развитие панкреатита.

Если известно, что больной страдает инсулинозависимым сахарным диабетом, диагноз диабетического кетоацидоза не составляет труда. Если же в анамнезе нет сахарного диабета, требуется дифференциальный диагноз с другими состояниями, сопровождающимися метаболическим ацидозом с увеличением анионного интервала.

Эти состояния включают лактацидоз, уремию, алкогольный кетоацидоз, голодание и некоторые отравления. Первый шаг — определение глюкозы и кетоновых тел в моче. Если в моче кетоновых тел нет, диабетический кетоацидоз маловероятен. Если же они есть, проводят анализ крови. Количественное определение β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот в плазме в обычных лабораториях не делают, но их можно (и нужно) определить полуколичественным методом — с помощью тест-полосок и серийных разведений плазмы.

Неразведенная плазма дает ярко выраженную реакцию на кетоновые тела даже при голодании, а сильная реакция при разведении плазмы 1:1 указывает на кетоацидоз. Кроме сахарного диабета, есть еще только одна частая причина кетоацидоза — алкоголизм.

Алкогольный кетоацидоз обычно развивается после запоя, при этом последняя выпивка может иметь место за сутки и более до начала заболевания. Необходимое условие алкогольного кетоацидоза — недостаточное питание во время запоя. Алкогольный кетоацидоз часто сопровождается рвотой и болью в животе. У 75% больных имеется панкреатит Уровень глюкозы плазмы у 15% больных к моменту госпитализации составляет менее 2,8 ммоль/л, у 75% — менее 8,3 ммоль/л.

Гипергликемия возможна, но встречается крайне редко и выражена слабо; уровень глюкозы плазмы, как правило, не превышает 17 ммоль/л. Концентрация свободных жирных кислот в плазме выше, чем просто при голодании, и в среднем составляет 2,9 ммоль/л (при голодании — 0,7—1,0 ммоль/л). Эти цифры сопоставимы с теми, которые отмечаются при диабетическом кетоацидозе. Полагают, что кетогенез запускается голоданием во время запоя и развивает максимальную скорость благодаря высокой концентрации свободных жирных кислот в крови. Почему у некоторых больных алкоголизмом наблюдается повышенная мобилизация жирных кислот, неизвестно.

В отличие от диабетического алкогольный кетоацидоз легко устраняется в/в инфузией глюкозы. Всем больным алкоголизмом вместе с глюкозой назначают тиамин, так как при дефиците витамина В1 глюкоза может спровоцировать синдром Вернике—Корсакова. Желательно также прибегнуть к в/в инфузии и остальных водорастворимых витаминов.

Инсулин требуется только в тех случаях, когда на фоне лечения сохраняется гипергликемия. Кетоацидоз иногда развивается из-за недоедания в III триместре беременности и во время лактации; в обоих случаях осложнения редки.

Устранение диабетического кетоацидоза невозможно без инсулина. На протяжении нескольких десятилетий инсулин назначали в дозах 50 ед/ч и более вплоть до излечения, однако сейчас наибольшей популярностью пользуются низкие дозы инсулина — 8—10 ед/ч в виде в/в инфузии. Большинству больных достаточно именно таких доз. У тех, кому таких доз не хватает, по-видимому, наиболее сильно выражена инсулинорезистентность, свойственная диабетическому кетоацидозу.

Поскольку заранее выделить таких больных нельзя, разумнее всем сначала назначать 25—50 ед инсулина в/в струйно, а затем переходить к инфузии со скоростью 15— 25 ед/ч вплоть до устранения кетоацидоза. Побочное действие больших доз инсулина не описано; максимальный физиологический эффект развивается при насыщении всех рецепторов инсулина независимо оттого, какую дозу препарата получил больной. Преимущество больших доз инсулина состоит в том, что с их помощью легче достичь насыщения рецепторов при наличии аутоантител и других факторов, способствующих инсулинорезистентности.

Высокие дозы инсулина ускоряют устранение диабетического кетоацидоза, по-видимому, и за счет взаимодействия с рецепторами ИФР-1. Активация этих рецепторов приводит к снижению уровня глюкозы в крови по механизму, отличному от активации рецепторов инсулина. Введение препаратов ИФР-1 позволяет устранить диабетический кетоацидоз даже при выраженной инсулинорезистентности.

Если врач все же предпочитает использовать низкие дозы инсулина, он должен учитывать вероятную инсулинорезистентность. Если через несколько часов после начала инсулинотерапии ацидоз не устранен, показаны более высокие дозы инсулина. Вместо в/в введения инсулина при диабетическом кетоацидозе можно использовать в/м (но не п/к) инъекции.

Неотъемлемая составляющая лечения — инфузионная терапия. Обычно дефицит жидкости составляет 3—5 л; его возмещают как солевыми растворами, так и раствором глюкозы. Сразу после госпитализации нужно быстро ввести в/в 1—2 л изотонического NaCl или раствора Рингера с лактатом, а если того требуют высокий диурез и симптомы обезвоживания — еще большее количество.

Когда уровень глюкозы плазмы снизится до 17 ммоль/л, добавляют инфузию 5% глюкозы — во-первых, как источник воды, во-вторых, для профилактики отека мозга. Отек мозга — довольно редкое осложнение диабетического кетоацидоза, встречающееся в основном у детей. Его следует заподозрить в двух случаях — когда больной не выходит из комы и когда кома развивается после устранения ацидоза.

Возмещать дефицит калия необходимо всегда, однако сроки введения препаратов калия могут быть разными. Из-за тяжелого ацидоза уровень калия в крови бывает высоким, несмотря на дефицит этого катиона. В таких случаях препараты калия начинают вводить спустя 3—4 ч после начала лечения, когда благодаря нормализации pH и действию инсулина калий начинает поступать из плазмы в клетки.

Если же при госпитализации уровень калия в крови понижен или находится в нормальных пределах, препараты калия начинают вводить сразу. Это позволяет избежать гипокалиемин, чреватой нарушениями ритма сердца и параличом дыхательных мышц. Если концентрация калия очень низкая, сначала вводят 40—50 ммоль калия и лишь потом, через 60—90 мин, приступают к инсулинотерапии. Поскольку дефициту калия при диабетическом кетоацидозе обычно сопутствует дефицит фосфора, вместо хлорида калия целесообразно на первых этапах лечения применять фосфаты калия.

При тяжелом ацидозе (pH 7,0 или ниже) показано введение бикарбоната натрия. Это особенно важно для больных с низким АД, поскольку ацидоз сам по себе может спровоцировать шок. В остальных случаях от введения бикарбоната натрия надо воздержаться, так как быстрое ощелачивание ухудшает’доставку кислорода к тканям.

Кривая диссоциации оксигемоглобина при диабетическом кетоацидозе имеет нормальный характер, поскольку влияние на нее низкого pH крови уравновешивается дефицитом 2,3-ДФГ в эритроцитах. Если pH восстанавливается слишком быстро, дефицит 2,3-ДФГ приводит к повышению сродства гемоглобина к кислороду и ткани получают меньше кислорода. В условиях гиповолемии и недостаточной перфузии тканей сдвиг кривой диссоциации оксигемоглобина влево под действием бикарбоната способен привести к лактацидозу.

Полагают также, что бикарбонат ухудшает функцию левого желудочка из-за парадоксального закисления внутриклеточной жидкости вследствие быстрого проникновения в клетки С02. Если бикарбонат натрия все же назначают, инфузию прекращают после достижения pH 7,2. Это позволяет избежать побочных эффектов и предотвратить метаболический алкалоз, который развивается из-за превращения кетоновых тел в бикарбонат после разрешения кетоацидоза.

Осложнения диабетического кетоацидоза

  • Острое расширение желудка, эрозивный гастрит — Рвота кровью или кофейной
    гущей
  • Отек мозга — Оглушенность или кома с неврологической симптоматикой или без нее, особенно возникшие после первоначального улучшения
  • Гиперкалиемия — Остановка кровообращения
  • Гипогликемия — Адренергическая или неврологическая симптоматика, усиление кетогенеза
  • Гипокалиемия — Нарушения ритма сердца
  • Инфекции — Лихорадка
  • Инсулинорезистентность — Сохранение ацидоза спустя 4—6 ч после начала лечения
  • Инфаркт миокарда — Боль в груди, появление сердечной недостаточности или снижение АД на фоне лечения
  • Назоцеребральный мукороз — Боль в лице, кровянистые выделения из носа, почернение носовых раковин, нечеткость зрения, экзофтальм
  • РДСВ — Гипоксемия в отсутствие пневмонии, ХОЗЛ и сердечной недостаточности
  • Тромбозы — Картина инсульта, признаки ишемии тканей

Лечение

Что касается оценки эффективности лечения, следует обсудить два момента. Во-первых, уровень глюкозы плазмы всегда снижается быстрее, чем уровень кетоновых тел. Когда уровень глюкозы плазмы нормализуется, введение инсулина не прекращают. Напротив, инсулинотерапию продолжают вместе с инфузией глюкозы до полного исчезновения кетоновых тел из плазмы.

Во-вторых, содержание кетоновых тел в плазме является далеко не лучшим показателем эффективности лечения. Тест-полоски реагируют с ацетоном и ацетоуксусной кислотой, но не с β-оксимасляной кислотой. По мере устранения диабетического кетоацидоза β-оксимасляная кислота превращается в ацетоуксусную, поэтому концентрация кетоновых тел, измеренная с помощью тест-полосок, поначалу остается стабильной или даже увеличивается.

На самом же деле в это время суммарная концентрация кетоновых тел β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот) падает. Соотношение между концентрациями β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот зависит от соотношения НАДН/НАД в митохондриях и в норме составляет 3:1. При шоке или тяжелой гипоксии ацето уксусная кислота восстанавливается до р-оксимасляной, и тест-полоски могут вообще не выявить кетоновых тел.

Соотношение между концентрациями β-оксимасляной и ацетоуксусной кислот при этом может достигать 7:1 или 8:1. Когда же кровообращение и оксигенация тканей восстанавливаются, β-оксимасляная кислота окисляется до ацетоуксусной и тест-полоски свидетельствуют об усилении кетоацидоза, в то время как больному на самом деле становится лучше.

Показатели, которые наиболее точно отражают эффективность лечения,—pH крови и анионный интервал. Обычно pH крови и анионный интервал снижаются, когда уровень бикарбоната в плазме еще низок. Причинами низкого уровня бикарбоната служат гиперхлоремия (которая развивается при быстрой инфузии хлорида натрия), потеря кетоновых тел с мочой, обмен с внутриклеточными буферными системами. У некоторых больных анионный интервал остается широким, несмотря на подъем pH и улучшение состояния. Не исключено, что это обусловлено поступлением из тканей в  кровь неизмеряемых анионов. Широкий анионный интервал при низком pH крови — признак инсулинорезистентности. В этом случае требуется значительно увеличить дозы инсулина. Если же налицо улучшение состояния, подъем pH и снижение экскреции кетоновых тел, увеличивать дозу инсулина не требуется.

Для каждого больного заводят лист наблюдения, в который заносят дозы и время введения инсулина и инфузионных растворов, основные физиологические показатели, диурез, результаты биохимических анализов крови. Без этого лечение будет беспорядочным.

Правильное лечение успешно устраняет диабетический кетоацидоз у большинства больных. Согласно исследованиям, летальность при нем достигает 10%, однако большинство смертельных исходов обусловлены не самим диабетическим кетоацидозом, а его осложнениями. Главные причины смерти — инфаркт миокарда и инфекции, особенно пневмония.

Неблагоприятные прогностические факторы включают артериальную гипотонию, азотемию, глубокую кому и наличие сопутствующих заболеваний на момент госпитализации. У детей частой причиной смерти служит отек мозга (для взрослых он не столь опасен). Патогенез отека мозга неясен.

Среди причин называют сдвиг осмотического равновесия между плазмой и тканью головного мозга при быстром снижении уровня глюкозы, уменьшение онкотического давления плазмы из-за инфузии больших количеств физиологического раствора, вызванный инсулином переход ионов через гематоэнцефалический барьер. Однако, каков бы ни был механизм, смертность от отека мозга высока. Диагноз обычно ставят с помощью КТ. Лечение начинают с введения 20% раствора маннитола, 1 г/кг в/в струйно. Обычно назначают дексаметазон (насыщающая доза 12 мг в/в, затем по 4 мг в/в или в/м каждые 6 ч), хотя его эффективность не

доказана. Если эти меры не помогают, вызывают анестезиолога или пульмонолога для проведения ИВЛ в режиме гипервентиляции, чтобы снизить РаС02 до 28 мм рт. ст.

Другие осложнения диабетического кетоацидоза — тромбозы и РДСВ. Тромбозам способствуют гиповолемия, гиперосмолярность, повышенная вязкость крови и активация факторов свертывания. Причина РДСВ неясна; по-видимому, она не связана с метаболическим ацидозом, поскольку РДСВ наблюдается и при гиперосмолярной коме. Редким осложнением диабетического ацидоза служит острое расширение желудка. У многих больных развивается назоцеребральный мукороз.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома (другие названия: гиперосмолярная некетонемическая кома, синдром гипергликемической дегидратации) чаще всего оказывается осложнением инсулинонезависимого сахарного диабета. Ее основная черта — сильнейшее обезвоживание, которое развивается вследствие постоянного осмотического диуреза и недостаточного поступления воды для того, чтобы компенсировать ее потери с мочой.

Гиперосмолярная кома обычно развивается у пожилых больных сахарным диабетом (часто — одиноких или живущих в домах для престарелых и инвалидов) после инсульта или инфекции, которые усугубляют гипергликемию и препятствуют нормальному потреблению жидкости. При этом гиповолемия должна быть достаточно тяжелой, чтобы снизился диурез.

Другие причины гиперосмолярной комы: гемодиализ и перитонеальный диализ, зондовое питание богатыми белком смесями, инфузионная терапия с введением большого количества углеводов, осмотические средства (маннитол, мочевина), иногда — фенитоин, глюкокортикоиды, иммунодепрессанты и диуретики.

Для понимания патогенеза гиперосмолярной комы важно знать, что при ней отсутствует кетоацидоз. Когда развивается диабетический кетоацидоз, из-за тошноты, рвоты, одышки больной обращается к врачу раньше, чем наступит сильнейшее обезвоживание.

Таким образом, кетоацидоз служит своеобразным защитным механизмом. Но кетоацидоз несвойствен инсулинонезависимому сахарному диабету. Интересно, что гиперосмолярная кома изредка развивается у больных инсулинозависимым сахарным диабетом, которые получают инсулина достаточно, чтобы предотвратить кетогенез, но слишком мало, чтобы нормализовать уровень глюкозы плазмы. У таких больных бывают и диабетический кетоацидоз, и гиперосмолярная кома.

Почему больные инсулинонезависимым сахарным диабетом не страдают диабетическим кетоацидозом, неизвестно. Синтез кетоновых тел в печени у них не нарушен, поскольку у многих больных уровень кетоновых тел в плазме составляет 2—4 ммоль/л (уровень, характерный для голодания). Возможно, кетогенез не ускоряется из-за относительно низкого содержания свободных жирных кислот в плазме. Однако у некоторых больных с гиперосмолярной комой содержание свободных жирных кислот достаточно высоко.

Более вероятной представляется гипотеза, согласно которой концентрация инсулина в воротной вене печени у больных инсулинонезависимым сахарным диабетом достаточно велика, чтобы препятствовать активации карнитинпальмитоилтрансферазной системы. Не исключена также роль резистентности к действию глюкагона и поддержания высокого уровня малонил-КоА благодаря повышенной активности цикла Кори. Циклом Кори называется совокупность процессов образования лактата из глюкозы в мышцах, транспорта лактата в печень, глюконеогенеза в печени и транспорта глюкозы в мышцы.

Для гиперосмолярной комы характерны тяжелейшая гипергликемия, гиповолемия и нарушения сознания — от оглушенности до комы. Нередки эпилептические припадки, иногда джексоновские. Возможна преходящая гемиплегия. Гиперосмолярной коме часто сопутствуют инфекции, особенно пневмония и сепсис, вызванные грамотрицательными бактериями. Это плохой прогностический признак, поэтому следует приложить все усилия, чтобы выявить сопутствующую инфекцию. Обязателен посев крови и СМЖ. Из-за сильного обезвоживания повышается вязкость плазмы. При аутопсии нередко обнаруживают распространенные тромбозы. Возможны кровотечения, по-видимому, обусловленные ДВС, и острый панкреатит.

Уровень глюкозы плазмы в среднем составляет 55 ммоль/л, что почти вдвое выше, чем при диабетическом кетоацидозе. Осмолярность плазмы высока, но из-за гипергликемии концентрация натрия в сыворотке часто оказывается нормальной. Как правило, значительно повышены уровни АМК и креатинина сыворотки.

Наблюдается легкий метаболический ацидоз, концентрация бикарбоната в плазме в среднем составляет 20 ммоль/л. Ацидоз обусловлен сразу несколькими факторами — свойственным голоданию кетогенезом, задержкой неорганических кислот из-за снижения почечного кровотока, повышением уровня лактата в плазме вследствие гиповолемии. Если уровень бикарбоната ниже 10 ммоль/л, а содержание кетоновых тел в крови не увеличено, следует заподозрить лактацидоз.

Летальность при гиперосмолярной коме превышает 50%, поэтому лечение должно быть безотлагательным. Начинают с инфузионной терапии: быстро вводят большие количества жидкости, чтобы восстановить ОЦК и диурез. Дефицит жидкости в среднем составляет 10—11 л. Его восполнение начинают с изотонических солевых растворов — 2—3 л за первые 1—2 ч. Затем можно перейти на 0,45% NaCl. Когда уровень глюкозы плазмы достигнет нормы, вводят воду в виде 5% глюкозы. Гиперосмолярную кому можно лечить с помощью одной только инфузионной терапии, но для скорейшего устранения гипергликемии всегда назначают инсулин. Многие эндокринологи рекомендуют низкие дозы инсулина, но могут потребоваться и высокие, особенно для тучных больных. Препараты калия начинают вводить раньше, чем при диабетическом кетоацидозе, так как в отсутствие ацидоза калий быстрее поступает в клетки. В случае лактацидоза назначают бикарбонат натрия — до тех пор, пока не восстановится перфузия тканей. При сопутствующих инфекциях необходимы антибиотики.

Осмолярность плазмы можно рассчитать по формуле:

Осмолярность плазмы (мосм/л) = 2 х ([Na+] + [К+]) + Глюкоза (ммоль/л) + АМК (ммоль/л).

На практике вкладом АМК в осмолярность плазмы обычно пренебрегают.

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *