Home / Эндокринология / Гинекомастия: виды, причины, диагностика, лечение

Гинекомастия: виды, причины, диагностика, лечение

При осмотре молочных желез у взрослого мужчины главное — умение отличить физиологические изменения от патологических.

Гинекомастия: виды, причины, диагностика, лечение

Согласно патологоанатомическим исследованиям, частота гинекомастии составляет 5—9%, однако специалисты считают, что молочные железы пальпируются у 40% здоровых мужчин и у 70% госпитализированных больных мужчин (Nuttall F. Q., 1979).

Причины столь сильных расхождений неясны. С одной стороны, при пальпации сложно отличить железистую ткань молочной железы от жировой клетчатки, разрастание которой называется линомастией. Различить гинекомастию и липомастию позволяют маммография и УЗИ.

С другой стороны, не исключено, что при аутопсии на незначительную гинекомастию часто не обращают внимания.

Кроме того, гинекомастия отчасти может быть обусловлена воздействием ксеноэстрогенов, в частности фитоэстрогенов. Поэтому даже при обнаружении истинной гинекомастии всегда встает вопрос, обусловлена ли она патологическим процессом или является вариантом нормы. Мы считаем, что в любом случае (за исключением трех физиологических состояний, обсуждаемых ниже) пальпируемые молочные железы у мужчин могут быть обусловлены эндокринным заболеванием и потому заслуживают хотя бы минимального обследования.

На ранних стадиях гинекомастии наблюдается разрастание и соединительной ткани молочной железы, и млечных протоков, которые при этом удлиняются и ветвятся. По мере прогрессирования гинекомастии фиброз и гиалиноз приводят к подавлению пролиферации эпителиальных клеток, и число млечных протоков уменьшается.

Если лечение гинекомастии начато на ранних стадиях, сначала рассасываются млечные протоки и уменьшается размер молочных желез, а впоследствии исчезают гиалиновые тяжи.
Увеличение молочных желез у мужчин, как и у женщин, опосредуется эстрогенами и наблюдается при нарушенном соотношении андрогенов и эстрогенов.

У здоровых мужчин эстрадиол образуется из циркулирующих андрогенов вне эндокринных желез. При этом в норме тестостерона образуется более чем в 100 раз больше, чем эстрадиола (6 мг/сут против 45 мюг/сут).

Нормальное соотношение тестостерона и эстрадиола в плазме составляет 300:1. Гинекомастия может быть результатом пониженной продукции тестостерона, резистентности тканей к его действию или повышенной продукции эстрогенов. В некоторых случаях одновременно имеют место несколько причин.

Классификация гинекомастии

Физиологическая гинекомастия

Гинекомастия новорожденных

Пубертатная гинекомастия

Инволюционная гинекомастия

Патологическая гинекомастия

А. Дефицит тестостерона и резистентность к андрогенам

1. Анорхия

2. Резистентность к андрогенам (тестикулярная феминизация, синдром Рейфенштейна)

3. Нарушения синтеза тестостерона

4. Синдром Клайнфельтера

5. Вирусный орхит

6. Травма

7. Кастрация

8. Неврологические заболевания и гранулематозы

9. ХПН

Б. Повышенная продукция эстрогенов

1. Повышенная секреция эстрогенов яичками

а. Опухоли яичка

б. Истинный гермафродитизм

в. Рак легкого и другие опухоли, продуцирующие ХГ

2. Избыток субстрата для ароматазы вне эндокринных желез

а. Болезни надпочечников

б. Болезни печени

в. Истощение

г. Тиреотоксикоз

3. Повышенная активность ароматазы вне эндокринных желез

В. Лекарственная гинекомастия

1. Эстрогены (диэтилстильбэстрол, пероральные контрацептивы, сердечные гликозиды, косметика и пищевые продукты, содержащие эстрогены, фитоэстрогены)

2. Препараты, усиливающие секрецию эндогенных эстрогенов (ХГ, менотропин, кломифен)

3. Антиандрогены — ингибиторы синтеза тестостерона и блокаторы рецепторов андрогенов (кетоконазол, метронидазол, алкилирующие противоопухолевые средства, цисплатин, спиронолактон, циметидин, флутамид, этомидат)

4. Другие (бусульфан, изониазид, метиддофа, трициклические антидепрессанты, пеницилламин, диазепам, омепразол, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, финастерид)

5. Наркотики (марихуана, героин)

Г. Идиопатическая гинекомастия

Гинекомастия может быть физиологической и патологической. Ее классификация представлена в таблице.

Физиологическая гинекомастия

Гинекомастия новорожденных носит преходящий характер и обусловлена материнскими или плацентарными эстрогенами. Как правило, она исчезает через несколько недель. Пубертатная гинекомастия нередко наблюдается у подростков.

В половине случаев она начинается после 14 лет, часто бывает асимметричной (а иногда на протяжении какого-то периода вообще односторонней), часто сопровождается болезненностью молочных желез и исчезает к 20 годам.

Лишь у небольшой доли юношей, достигших 20 лет, пальпируются одна или обе молочные железы. Причина избытка эстрогенов точно не установлена.

Известно лишь, что начало гинекомастии совпадает с преходящим увеличением уровня эстрогенов в крови, которое наблюдается в конце полового созревания. В это время соотношение андрогенов и эстрогенов в крови минимально.

Инволюционная гинекомастия наблюдается более чем у 40% здоровых пожилых мужчин. По-видимому, ее причина кроется в повышенном превращении андрогенов в эстрогены вне эндокринных желез. Полагают, что в пожилом возрасте развитию гинекомастии способствуют нарушения функции печени и медикаментозное лечение.

Патологическая гинекомастия

Существуют три основные причины гинекомастии:

1) дефицит тестостерона или резистентность к андрогенам, которые в ряде случаев могут сопровождаться вторичным увеличением продукции эстрогенов;

2) повышенная продукция эстрогенов;

3) медикаментозное лечение. Болезням, которые сопровождаются первичной и вторичной тестикулярной недостаточностью, посвящена статья. Тот факт, что дефицит тестостерона сам по себе может привести к развитию гинекомастии, наглядно иллюстрирует анорхия.

При этой аномалии развития продукция эстрадиола сохранена или лишь слегка понижена, а глубокий дефицит тестостерона приводит к тяжелой гинекомастии. Дефицит тестостерона служит причиной гинекомастии у ряда больных с синдромом Клайнфельтера, а также при тестикулярной недостаточности другой этиологии. При резистентности к андрогенам, которая наблюдается, в частности, у больных с тестикулярной феминизацией, имеет место также усиленная секреция эстрогенов яичками.

Повышение продукции эстрогенов может быть обусловлено множеством причин.

Секреция эстрогенов яичками повышается при увеличенном содержании в крови гонадотропных гормонов, что может быть следствием эктопической продукции ХГ опухолями яичка или раком легкого; при истинном гермафродитизме, когда в гонадах сохранена функционирующая ткань яичников; при опухолях яичка, особенно при лейдигомах и сертолиомах.

Повышенное превращение андрогенов в эстрогены вне эндокринных желез может быть обусловлено избытком субстрата для ароматазы, например андростендиона.

Увеличенная продукция этого гормона наблюдается при врожденной гиперплазии коры надпочечников, тиреотоксикозе и большинстве феминизирующих опухолей надпочечников, замедленный метаболизм андростендиона встречается при заболеваниях печени.

Причиной повышенной активности ароматазы вне эндокринных желез может служить наследственная патология, что встречается крайне редко, либо заболевание печени или надпочечников.

Механизмы развития лекарственной гинекомастии тоже разнообразны. Ряд препаратов либо содержат эстрогены, либо приводят к повышению уровня эстрогенов в крови. Например, гинекомастия развивается при лечении диэтилстильбэстролом рака предстательной железы и при назначении этого препарата лицам, страдающим транссексуализмом, при подготовке к хирургическому изменению пола. Мальчики и юноши особенно чувствительны к действию эстрогенов.

Гинекомастия у них может возникнуть при использовании кремов и мазей, содержащих эти гормоны, а также при употреблении в пищу молока и мяса животных, которым давали гормональные препараты. Полагают, что сердечные гликозиды обладают некоторой эстрогеноподобной активностью. Однако наш опыт показывает, что гинекомастия, обусловленная сердечными гликозидами, в основном наблюдается у мужчин с нарушенной функцией печени.

Кломифен и ХГ вызывают гинекомастию за счет стимуляции секреции эстрогенов яичками. Целая группа препаратов нарушает синтез тестостерона (кетоконазол и алкилирующие противоопухолевые средства) или препятствует действию тестостерона на ткани-мишени, например, блокируя андрогеновые рецепторы (спиронолактон и циметидин).

И наконец, многие препараты вызывают гинекомастию посредством неизвестных пока механизмов. К ним относятся бусульфан, этионамид, изониазид, метилдофа, трициклические антидепрессанты, пеницилламин, омепразол, антагонисты кальция, ингибиторы АПФ, диазепам, а также марихуана и героин. В ряде случаев феминизация обусловлена действием препаратов на функцию печени.

Диагностика

Обследование больного с гинекомастией должно включать:

1) подробный анамнез;

2) осмотр и измерение размеров яичек (если оба маленькие, показан цитогенетический анализ, если асимметричные — следует исключить опухоль яичка);

3) определение биохимических показателей функции печени;

4) оценку эндокринного статуса, в том числе измерение уровня андростендиона в сыворотке или содержания 17-кетостероидов в суточной моче (при феминизирующих опухолях надпочечников эти показатели обычно повышены), уровней эстрадиола и ХГ в плазме (повышение — ценный диагностический признак, но обычно они оказываются в норме), уровней ЛГ и тестостерона в плазме.

Повышенная концентрация ЛГ и пониженная концентрация тестостерона характерны для тестикулярной недостаточности; пониженные концентрации обоих гормонов, скорее всего, свидетельствуют об увеличении продукции эстрогенов (что бывает, в частности, при сертолиоме); повышенные концентрации обоих гормонов характерны для резистентности к андрогенам и для опухолей, секретирующих гонадотропные гормоны.

К сожалению, диагноз удается поставить только в половине случаев гинекомастии. Отчасти это обусловлено несовершенством диагностических методов, которые не позволяют выявлять легкие эндокринные расстройства, отчасти — преходящим характером нарушений, отчасти — недостаточной изученностью причин гинекомастии.

Не исключено также, что в ряде случаев гинекомастия носит не патологический, а физиологический характер (Nuttall F. Q., 1979). Представляется разумным проводить обследование только в тех случаях гинекомастии, когда исключено применение провоцирующих лекарственных средств, когда молочные железы болезненны (признак быстрого увеличения ткани молочной железы) или их размер превышает 4 см в диаметре, а также если в клинической картине имеются другие настораживающие проявления, например признаки гипогонадизма.

Лечение

Если причина гинекомастии выявлена и устранена, гинекомастия быстро разрешается и проходит без следа. Например, при тестикулярной недостаточности быстрое улучшение приносит заместительная терапия андрогенами. Однако в запущенных случаях, когда ткань молочной железы склерозирована, устранение причины гинекомастии не обязательно приводит к уменьшению молочных желез.

Таким больным требуется хирургическое лечение. Необходимо оно и в тех случаях, когда причина гинекомастии не может быть устранена. Показания к хирургическому вмешательству включают неприемлемое для больного изменение внешности, продолжающееся увеличение молочных желез и подозрение на рак молочной железы.

Несмотря на то что при гинекомастии риск рака молочной железы увеличивается, эта опухоль все же остается среди мужчин редкостью. Профилактическое облучение молочных желез перед началом лечения диэтилстильбэстролом предупреждает развитие гинекомастии у пожилых мужчин.

Тем немногим больным, у которых гинекомастия сопровождается болью, могут помочь антиэстрогены, например тамоксифен. К назначению антиэстрогенов прибегают в крайнем случае, когда все другие возможности исчерпаны.

About Benedict21

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *