Home / Лор-заболевание / Этиология нарушений функции внешнего дыхания

Этиология нарушений функции внешнего дыхания

Патология дыхательной системы может быть связана с нарушением как внешнего так и внутреннего дыхания.

Внешнее дыхание представляет собой обмен кислородом и углекислым газом между кровью и внешней средой, а внутреннее — обмен между кровью и тканями теми же газами. Нарушения внутреннего и внешнего дыхания приводят к развитию гипоксии.

Нарушения функции внешнего дыхания могут быть обусловлены следующими причинами:

• альвеолярной гиповентиляцией;

• альвеолярной гипервентиляцией;

• нарушением перфузии легких;

• нарушением вентиляционно-перфузионных отношений;

• снижением диффузионной способности легких.

Альвеолярная гиповентиляция

Альвеолярная гиповентиляция может быть следствием изменений биомеханики дыхания, нарушений дыхательного ритмогенеза вследствие угнетения, возбуждения или хаотической стимуляции дыхательного центра или же на фоне поражения нервов и мышц, участвующих в экскурсии грудной клетки.

Альвеолярная гиповентиляция, связанная с обструкцией дыхательных путей, лежит в основе патогенеза бронхиальной астмы.

Бронхиальная астма

Бронхиальная астма — это заболевание системы внешнего дыхания, проявляющееся периодически возникающим бронхоспазмом, вызывающим ощущение нехватки воздуха или удушья на фоне хронического воспаления и гиперреактивности трахеобронхиального «дерева».

Приступы бронхиальной астмы чаще всего возникают при воздействии аллергенов, таких как пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, некоторые пищевые продукты (шоколад клубника, яйца, раки, крабы и др.). Необходимо отметить, что нередко вещества, вызывающие сенсибилизацию, являются неполноценными антигенами (гаптенами).

В крови у таких пациентов отмечается повышенный уровень IgE. Механизмы развития приступов бронхиальной астмы при контакте с гаптенами соответствуют динамике аллергических реакций анафилактического типа-

Для бронхиальной астмы помимо приступов удушья характерно состояние гиперреактивности трахеобронхиального дерева, выражающееся в повышенной его чувствительности к медиаторам, вызывающим бронхоконстрикторную реакцию (гистамин, ацетилхолин и специфические аллергены). Возбуждение блуждающего нерва вызывает бронхо-констрикцию, тогда как локальная симпатическая система не регулирует тонус бронхов у человека; их расширение возможно при реализации системных эффектов адреналина.

В настоящее время полагают, что в основе патогенеза бронхиальной астмы лежит специфическое аллергическое воспаление, при обострении которого реализуется повреждающее действие медиаторов воспаления на эндотелий бронхов. Действие этих же медиаторов приводит к гиперсекреции слизи, спазму сосудов и гладкой мускулатуры бронхов. Все эти компоненты воспалительной реакции присутствуют при бронхиальной обструкции любой природы.

Особенность бронхиальной обструкции при атопической бронхиальной астме состоит в том, что все эти механизмы инициируются специфической аллергической реакцией с участием IgE. Длительная обструкция бронхов становится причиной увеличения остаточного объема легких, в результате чего нарушаются вентиляционно-перфузионные отношения.

В результате при хроническом течении заболевания начинают медленно развиваться гипоксия и гиперкапния, а при остром формировании бронхообструкции может произойти включение шунтового механизма кровообращения. Это приводит к острой гипоксии с возможным развитием гипоксической комы и смерти больного. На фоне обострения бронхиальной астмы может также возникнуть астматический статус.

Длительно существующая бронхиальная астма может привести к формированию эмфиземы легких, дыхательной недостаточности и легочного сердца.

Рестриктивный тип нарушения дыхания возникает вследствие ограничения расправления легких. Данный вид патологии может быть вызван как внелегочными (ношение сдавливающей грудную клетку одежды, нахождение под обломками зданий, экссудативный плеврит и др.), так и внутрилегочными (ателектаз, опухоли, кисты легких, развитие обширной пневмонии и др.) причинами.

Альвеолярная гипервентиляция

Альвеолярная гипервентиляция бывает пассивной (при проведении искусственной вентиляции легких) и активной. Активная форма альвеолярной вентиляции может быть вызвана психогенными факторами (неврозы, эмоциональное возбуждение), а также иметь церебральный (органические поражения головного мозга) или рефлекторный (раздражение болевых, термических и хеморецепторов при шоке, интоксикациях, лихорадках) генез.

Данное состояние характеризуется снижением рС02 и увеличением р02в крови. Развивается респираторный алкалоз, при компенсации которого возникает нарушение электролитного баланса (гипернатриемия, гипокалиемия, гипокальциемия), появляются парестезии в области лица и конечностей, возможно присоединение психоэмоциональных расстройств (гипокапния приводит к ухудшению кровоснабжения мозга и гипоксии), судорог (из-за гипокальциемии) и потери сознания.

Гипоксия провоцирует повышение потребности тканей в кислороде, а гипероксигенация крови затрудняет его утилизацию. Возникает «порочный крут».

Нарушение перфузии легких

Нарушение перфузии легких, т. е. легочного кровотока, может возникнуть при изменении объема циркулирующей крови, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности, повышении внутриальвео-лярного давления воздуха, изменении действия гравитации и др.

Данные нарушения подразделяют на легочную гипертензию и гипотензию.

Легочная гипертензия развивается при повышении тонуса или нарушении прохождения крови по легочным артериям и капиллярам, при развитии застойных явлений в легких, на фоне врожденных пороков сердца, сопровождающихся сбросом крови «слева направо».

Легочная гипотензия представляет собой следствие появления ги-поволемии (при шоках, коллапсах, пороках сердца «синего типа», пороках сердца «белого типа», сопровождающихся сбросом крови «слева направо»).

Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (соответствие легочной вентиляции и кровотока в малом круге кровообращения)

Нарушение вентиляционно-перфузионного отношения (соответствие легочной вентиляции и кровотока в малом круге кровообращения) может быть вызвано изменением газового состава альвеолярного воздуха, обтурацией, облитерацией или спазмом легочных сосудов, внутрилегочным шунтированием крови. Локальное преобладание вентиляции над кровотоком приводит к увеличению объема функционального мертвого пространства.

Снижение диффузионной способности легких

Снижение диффузионной способности легких развивается при изменении толщины, физико-химических свойств и функционального состояния структур, образующих альвеолярно-капиллярную мембрану. Снижение диффузии газов наблюдается при пневмокониозах, острых и хронических пневмониях, токсическом поражении легких и др. Выявление данного нарушения основано на применении произвольной гипервентиляции легких, которая не улучшает степень оксигенации крови и общее состояние больного.

About Benedict21

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *