Home / Без рубрики / «Дефицитные» анемии: причины, этиология, патогенез

«Дефицитные» анемии: причины, этиология, патогенез

К данной группе анемий относят патологические состояния, связанные с дефицитом в организме веществ, необходимые для нормального эритропоэза.

В12- и фолиеводефицитные анемии

Причинами развития В12-дефицитной анемии служат:

• алиментарный дефицит витамина В12 в организме (особенно у строгих вегетарианцев);

• нарушение усвоения витамина В12 ПРИ повреждении обкладочных клеток фундального отдела желудка (например, антителами класса G — болезнь Аддисона—Бирмера, или злокачественное малокровие, или пернициозная анемия), вырабатывающих гастромукопротеин (внутренний фактор Касла), или их отсутствии (при резекции этого отдела желудка, раке желудка). Образование комплекса экзогенного витамина В12 с гастромукопротеином необходимо для всасывания витамина В12 в кишечнике;

• нарушения всасывания витамина В12 и фолиевой кислоты в кишечнике при болезни Крона, резекции подвздошной кишки, болезни спру, проявляющейся в виде энтероколита, дисбактериоза и синдрома мальабсорбции (нарушение усвоения белков, жиров и углеводов), развития бродильных процессов в кишечнике и пенистых поносов, приводящих к истощению больного. У детей это также может быть связано с развитием целиакии (врожденной эпителиопатии тонкого кишечника). Нарушение всасывания витамина В12 наблюдается при дифиллоботриозе (широкий лентец — конкурент для «хозяина» по отношению к витамину В12, активно потребляющий его).

Витамин В12 и фолиевая кислота участвуют в образовании тимина, используемого при синтезе ДНК. Недостаток этих витаминов приводит к торможению синтеза ДНК. Данный процесс наиболее выражен в тканях с высокими регенераторными способностями, т. е. в клетках крови и эпителии, особенно желудочно-кишечного тракта.

Нарушение деления клеток вызывает образование огромных клеток крови: мегалобластов (гигантских эритроцитов, содержащих ядро), мегалоцитов (гигантских безъядерных эритроцитов) и очень больших нейтрофилов с полисегментированными ядрами, а также очень крупных мегакариоцитов.

Дозреванию мегалобластов до мегалоцитов часто сопутствуют нарушения потери ими ядер (энуклеации). Этот процесс приводит к сохранению в мегалоцитах остатков ядерной субстанции — телец Жолли — и остатков ядерной оболочки — колец Кэбота. Присутствие мегалобластов и мегалоцитов в большом количестве приводит к гиперхромии. Также наблюдаются лейкопения и тромбоцитопения (т. к. возможно ослабление регенераторной активности и других ростков крови).

После физиологического слущивания эпителия желудочно-кишечного тракта в связи с замедлением клеточного деления в этих местах появляются участки атрофии слизистой оболочки с последующим развитием воспаления, что выражается в виде глоссита (атрофия сосочков и воспаление слизистой языка), эзофагита (воспаление слизистой оболочки пищевода), гастрита (воспаление слизистой оболочки желудка), энтерита (воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника), колита (воспаление слизистой оболочки толстого кишечника).

Помимо гематологических и гастроэнтерологических симптомов появляются нарушение чувствительности, шаткая походка, болевые ощущения, обусловленные дегенеративными изменениями в заднебоковых столбах спинного мозга (фуникулярный миелоз) из-за накопления метилмалоновой кислоты, повреждающей миелиновые оболочки указанных участков спинного мозга. Следует отметить, что при недостатке в организме только фолиевой кислоты неврологическая симптоматика отсутствует.

Патогенетическая терапия «дефицитных» анемий заключается во введении соответствующих витаминов парентерально. Исключение составляет «дифиллоботриозная» анемия, успешное лечение которой проводится путем удаления из организма гельминта.

Пероральное введение витаминов В12 и фолиевой кислоты, как правило, неэффективно, поскольку чаще всего причиной развития их дефицита служит нарушение усвоения указанных витаминов в кишечнике.

Железодефицитные анемии

Причиной развития анемий данной группы являются:

• алиментарная недостаточность;

• хронические потери крови при геморрое, маточных кровотечениях (особенно на фоне эндометриоза), опухолевых процессах;

• повышенная потребность организма в железе на фоне его недостаточности (при беременности, лактации);

• усиленное потоотделение (работа в горячих цехах, нахождение в странах с жарким и влажным климатом, интенсивные физические нагрузки без восполнения потери макро- и микроэлементов);

• нарушение усвоения железа организмом:

■ при ахлоргидрии у вегетарианцев (поскольку соляная кислота ионизирует железо, что необходимо для его усвоения); у невегетарианцев кислая среда не играет значительной роли, поскольку железо в достаточном количестве поступает в биологически доступном двухвалентном виде с мясными продуктами;

■ при гипо- и авитаминозе С (витамин С стабилизирует железо в виде биологически доступного Fe24, a Fe3+ организмом не усваивается);

■ при энтеритах и массивной резекции тонкой кишки (нарушение всасывания железа);

• у новорожденных при длительном однообразном искусственном (с дефицитом железа) вскармливании.

Патогенез железодефицитных анеми

Патогенез железодефицитных анемий заключается в постепенном уменьшении содержания гемоглобина в эритроцитах. Синтез гемоглобина снижается быстрее, чем образование эритроцитов, поэтому в периферической крови наблюдается гипохромия, появление анулоцитов (кольцевидных эритроцитов с расширенной зоной просветления в центре), анизохромия (нарушение степени окраски эритроцитов), пойкилоцитоз, микроцитоз, снижение количества ретикулоцитов.

Иногда встречается реактивный тромбоцитоз. В биохимическом анализе крови снижено содержание железа, показатель насыщения трансферрина, повышена железосвязывающая способность крови.

В связи с недостатком железа развивается угнетение эритропоэза. Наряду с этим наблюдается замедление регенерации других клеток, особенно кожи и слизистых оболочек, что выражается в виде сухости, зуда кожи, сухости, ломкости, выпадения волос, ломкости и деформации (вдавления) ногтевых лож — койлонихии, появления ложкообразной формы ногтей, глоссита, ангулярного стоматита. Наблюдается извращение вкуса. Снижается активность многих железосодержащих ферментов, в том числе цитохромоксидаз, т. е. развивается тканевая гипоксия.

Патогенетическая терапия заключается в назначении диеты, богатой гемовым железом, а также введении препаратов железа per os либо парентерально в зависимости от этиологии железодефицитной анемии. Лечение начинают с таблетированных форм. К парентеральному введению прибегают в случае индивидуальной непереносимости последних или при нарушениях всасывания, связанных с патологией тонкой кишки.

About Benedict21

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *