Home / Эндокринология / Аденомы гипофиза: анатомия, классификация, нарушения, методы оценки, лечение

Аденомы гипофиза: анатомия, классификация, нарушения, методы оценки, лечение

На долю аденом гипофиза приходится 10—15% всех внутричерепных новообразований. Аденомы вызывают дефицит либо избыток гормонов аденогипофиза или неврологические нарушения, обусловленные повреждением окружающих структур мозга. При аутопсии мелкие бессимптомные аденомы обнаруживаются у 6—24% взрослых.

В последнее время такие аденомы выявляются все чаще при обследованиях с применением КТ или МРТ. Практически все аденомы гипофиза имеют моноклональную природу. Механизмы трансформации клеток аденогипофиза не выяснены. В некоторых соматотропиномах обнаружены мутации гена α-субъединицы белка Gs, а в одном случае в клетках инвазивной пролактиномы выявили активирующую мутацию HRAS.

Патологическая анатомия и классификация

Ранее аденомы гипофиза делили на базофильные, ацидофильные и хромофобные (в зависимости от окрашивания гематоксилином и эозином). АКТГ- секретирующие аденомы обычно базофильные, пролакгинсекретирующие аденомы с многочисленными гранулами — ацидофильные, а большинство пролакгин-секретирующих аденом, СТГ-секретирующие аденомы с малым числом гранул, ТТГ-секретирующие аденомы, ЛГ- и ФСГ-секретирующие аденомы и гормонально-неактивные опухоли — хромофобные. От гистологической классификации отказались, поскольку она не дает информации о том, какие гормоны вырабатываются аденомой. Современная классификация была предложена в 1977 г. Ковачем и Хорватом и основана на иммуногистохимическом окрашивании.

Согласно этой классификации, различают кортикотропиномы (вырабатывают АКТГ и проопиомеланокортин), соматотропиномы (СТГ), тиротропиномы (ТТГ), гонадотропиномы (ЛГ, ФСГ и их субъединицы), пролактиномы (пролактин), истинные гормонально-неактивные аденомы (не синтезируют и не секретируют гормоны, но несут маркеры нейроэндокринных клеток). Заметим, что многие гормональнонеактивные опухоли гипофиза до сих пор называют хромофобными.

Ковач и Хорват предложили также классифицировать опухоли гипофиза по размеру, локализации, особенностям роста и клиническим проявлениям. Аденомы с наибольшим размером до 10 мм называют микроаденомами, 10 мм и более — макроаденомами.

Микроаденомы могут секретировать избыточные количества аденогипофизарных гормонов, но не приводят к гипопитуитаризму, увеличению турецкого седла и неврологическим нарушениям. Аденомы могут локализоваться внутри гипофиза и разрастаться за его пределы. Макроаденомы обычно заполняют полость турецкого седла (интраселлярная локализация) либо распространяются супра- или параселлярно. Рентгенологические признаки интраселлярной макроаденомы: увеличение турецкого седла, истончение и выпрямление спинки седла, углубление и изменение контура дна гипофизарной ямки.

Множественные микроаденомы также могут вызывать эрозии турецкого седла, поэтому их трудно отличить от интраселлярной макроаденомы. Инвазивные аденомы прорастают в соседние анатомические структуры, например в клиновидную пазуху, пещеристые синусы, область зрительного перекреста, третий желудочек и ткань мозга. Злокачественные новообразования гипофиза встречаются редко и диагностируются при наличии отдаленных метастазов.

Эндокринные нарушения

Диагноз гормонально-активной аденомы гипофиза основан на клинической картине и подтверждается лабораторными исследованиями.

Методы оценки функции гипофиза

Гормон Избыток Дефицит
СТГ А. Проба с глюкозой: измерение концентрации СТГ в сыворотке через 60—120 мин после приема внутрь 50—100 г глюкозы

Б. Измерение концентрации ИФР-1 в сыворотке

А. Стимуляционные пробыА. Стимуляционные пробы
1. Гипогликемическая проба с инсулином: измерение концентрации СТГ в сыворотке через 15,30, 45,60,90 и 120 мин после в/в струйного введения 0,15—0,2 ед/кг инсулина короткого действия
2. Проба с леводофой: измерение концентрации СТГ через 60,90 и 120 мин после приема внутрь
10 мг/кг леводофы
3. Проба с аргинином: измерение концентрации СТГ
Пролактин Измерение базальной концентрации пролактина в сыворотке, желательно натощак Стимуляционные пробы

1. Проба с тиролиберином: измерение концентрации1. Проба с тиролиберином: измерение концентрации
пролактина через 10—20 мин после в/в введения 200—500 мкг протирелина
2. Проба с хлорпромазином: измерение концентрации пролактина через 10—20 мин после в/м введения 25 мг хлорпромазина

ТТГ Измерение концентраций Т4, свободного Т4, Т3, ТТГ, α-субъединицы гликопротеидных гормонов в сыворотке Измерение концентраций Т4, свободного Т4, ТТГ в сыворотке
Гонадотропные гормоны А. Измерение базальных концентраций ФСГ, ЛГ, β-субъединиц ЛГ и ФСГ, тестостерона в сывороткеА. Измерение базальных концентраций ФСГ, Л Г, гормоны β-субъединиц ЛГ и ФСГ, тестостерона в сыворотке
Б. Проба с тиролиберином: измерение концентрации ФСГ после в/в инфузии 400 мкг протирелина
А. У женщин в постменопаузе — измерение базальных концентраций ФСГ и ЛГ. У женщин детородного возраста эти исследования неинформативны Б. У мужчин — измерение базальных концентраций тестостерона, ФСГ и ЛГ
АКТГ А. Измерение содержания свободного кортизола в суточной моче
Б. Пробы с дексаметазоном
1. Короткая проба с низкой дозой дексаметазона: измерение концентрации кортизола в плазме в 8:00 после приема внутрь 1 мг дексаметазона в 23:00—24:00
2. Длинная проба с низкой дозой дексаметазона: измерение концентрации кортизола в плазме в 8:00 либо содержания 17-ГКС или свободного кортизола в суточной моче после приема дексаметазона на протяжении 2 сут (0,5 мг каждые 6 ч)
3. Короткая проба с высокой дозой дексаметазона: измерение концентрации кортизола в плазме в 8:00 после приема внутрь 8 мг дексаметазона в 23:00—24:00
4. Длинная проба с высокой дозой дексаметазона: измерение концентрации кортизола в плазме в 8:00 либо содержания 17-ГКС или свободного кортизола в суточной моче после приема дексаметазона на протяжении 2 сут (2 мг каждые 6 ч)
В. Короткая проба с метирапоном: измерение концентрации 11-дезоксикортизола в плазме в 8:00 после приема внутрь метирапона в дозе 30 мг/кг (максимум 2 г) в 23:00—24:00
Г. Проба с кортиколиберином: измерение концентраций АКТГ и кортизола в плазме через 5—20 мин после в/в введения 1 мкг/кг кортикорелина трифлутата
A. Гипогликемическая проба с инсулином: измерение концентрации кортизола в плазме через 30 и 60 мин после в/в струйного введения 0,05—0,15 ед/кг инсулина короткого действияA. Гипогликемическая проба с инсулином: измерение концентрации кортизола в плазме через 30 и 60 мин после в/в струйного введения 0,05—0,15 ед/кг инсулина короткого действия
Б. Пробы с метирапоном
1. Короткая проба: измерение концентрации 11 -дезоксикортизола в плазме в 8:00 после приема внутрь метирапона в дозе 30 мг/кг (максимум 2 г) в 23:00-24:00
2. Длинная проба, вариант с шестикратным приемом метирапона: измерение содержания 17-ГКС в суточной моче или концентрации 11-дезоксикортизола в плазме за сутки до и через сутки после приема метирапона в течение 24 ч (750 мг каждые 4 ч)
3. Длинная проба, вариант с двенадцатикратным приемом метирапона: измерение содержания 17-ГКС в суточной моче за сутки до и через сутки после приема метирапона в течение 24 ч (500 мг каждые 2 ч)
B. Проба с АКТГ: измерение концентраций кортизола и альдостерона в плазме до и через 30 и 60 мин после в/в или в/м введения 0,25 мг тетракозактида
Г. Проба с кортиколиберином: измерение концентраций АКТГ и кортизола в плазме через 5—20 мин после в/в введения 1 мкг/кг кортикорелина трифлутата
АДГ А. Измерение концентрации Na+ в сыворотке, осмоляльности плазмы и осмоляльности мочи (если нет почечной недостаточности и дисфункции надпочечников и щитовидной железы)

Б. Параллельное измерение осмоляльности плазмы и концентрации АДГ в плазме

А. Сравнение осмоляльности плазмы и мочи на фоне стимуляции секреции АДГ (проба с лишением жидкости либо проба с гипертоническим раствором NaCl)

Б. Параллельное измерение осмоляльности плазмы и концентрации АДГ в плазме

Самые распространенные гормонально-активные аденомы — это пролактиномы. Они вызывают галакторею и гипогонадизм (аменорею, бесплодие, импотенцию). Соматотропиномы вызывают акромегалию или гигантизм, кортикотропиномы — гипофизарный синдром Кушинга. Гонадотропиномы по распространенности занимают второе место после пролактином и обычно вызывают гипогонадизм (см. «ЛГ и ФСГ»). Тиротропиномы встречаются очень редко и вызывают тиреотоксикоз.

При аденомэктомии примерно в 15% случаев обнаруживаются опухоли, секретирующие несколько гормонов. Самая частая комбинация — пролактин плюс СТГ. Встречаются также комбинации СТГ плюс ТТГ, пролактин плюс СТГ плюс ТТГ, пролактин плюс АКТЕ Такие опухоли преимущественно мономорфные, то есть содержат только один тип клеток, секретирующих разные гормоны. Обнаружены, однако, и полиморфные опухоли, в которых разные гормоны секретируются разными клетками.

Пролактиномы у женщин и кортикотропиномы у больных обоего пола чаще бывают микроаденомами. Напротив, Пролактиномы у мужчин и соматотропиномы у больных обоего пола — обычно макроаденомы. Гонадотропиномы и тиротропиномы к моменту установления диагноза также обычно оказываются макроаденомами.

От 30 до 40% аденом, требующих хирургического лечения, не вызывают симптомов избытка гормонов, однако в большинстве таких аденом при иммуногистохимическом окрашивании обнаруживают тот или иной гормон. Эти данные неприменимы к пролактиномам, поскольку они обычно не требуют хирургического лечения.

Некоторые аденомы, в частности гонадотропиномы, секретируют избыток гормонов, но он не проявляется клинически либо эти проявления минимальны и их не замечают. Иногда аденома секретирует не целый гликопротеидный гормон, а только его часть (чаще всего α-субъединицу). Для тиротропиномы характерен избыток α-субъединицы, а для гонадотропиномы — избыток α-субъединицы и β-субъединицы ФСГ.

Истинные гормонально-неактивные аденомы (не синтезирующие гормоны) долгое время растут бессимптомно и достигают больших размеров. Больные с истинными гормонально-неактивными аденомами (как и многие больные с гонадотропиномами) обычно обращаются к врачу только при появлении неврологических нарушений.

Вариант истинной гормонально-неактивной аденомы — аденома из клеток Гюртле (онкоцитома). Клетки этой опухоли окрашиваются ацидофильно и содержат множество митохондрий. Такие опухоли обнаруживаются преимущественно у пожилых мужчин.

Аденома гипофиза может оказаться компонентом синдрома МЭН типа I. Помимо аденомы гипофиза, МЭН типа I включает гиперплазию паращитовидных желез (проявляется гиперпаратиреозом) и опухоли из островковых клеток. Аденомы гипофиза при МЭН типа I могут вырабатывать любые гормоны. Среди опухолей из островковых клеток чаще всего встречаются инсулинома и гастринома. Редкие опухоли из островковых клеток, секретирующие соматолиберин, могут вызвать гиперплазию аденогипофиза и акромегалию.

Неврологические нарушения

Изменения полей зрения

Зрительный перекрест располагается спереди и сверху гипофиза, обычно в 8—13 мм над диафрагмой седла. У 80% людей он лежит прямо над гипофизарной ямкой, у 15% — впереди от бугорка седла (переднее положение), у 5% — над спинкой седла (заднее положение). Нарушения полей зрения наблюдаются только при макроаденомах, вызывающих увеличение турецкого седла и разрастающихся супраселлярно. Раньше всего нарушается центральное зрение, поскольку 90% аксонов, проходящих через зрительный перекрест, начинаются в желтом пятне. Многие больные жалуются, что видят все как в тумане или как в сумерках.

Чаще всего встречается битемпоральная гемианопсия. У 8% больных отмечаются полная слепота на один глаз и дефект височной половины поля зрения во втором глазу (пограничная скотома). Иногда наблюдается битемпоральная скотома, особенно при быстро растущей аденоме у больных с передним положением зрительного перекреста.

В связи с этим необходимо полное исследование полей зрения (гл. 28). Всего у 9% больных с нарушениями полей зрения имеется односторонний дефект (чаще всего в верхневисочном квадранте поля зрения). В отдельных случаях аденомы вызывают односторонние нарушения (такие, как центральная скотома), сходные с нарушениями иной этиологии.

Глазодвигательные расстройства

Аденома может расти вбок от турецкого седла и прорастать в пещеристые синусы.

В таких случаях наблюдаются глазодвигательные расстройства, а поля зрения обычно не нарушаются. Чаще всего аденома поражает глазодвигательный нерв. Это поражение можно спутать с диабетической нейропатией глазодвигательных нервов, поскольку в обоих случаях реакция зрачков на свет сохранена. Аденома может также сдавливать блоковый и отводящий нервы.

Другие неврологические нарушения

Головная боль характерна для макроаденом, наблюдается у большинства больных акромегалией и обычно усиливается при кашле. Считается, что головная боль вызвана растяжением диафрагмы седла, но может иметь сосудистое происхождение. Локализация боли: теменная область и глазницы, лоб и виски, лоб и затылок, затылок и шея. Аденомы, прорастающие в пещеристые синусы, могут вызвать боль или онемение в зонах иннервации тройничного нерва и окклюзию внутренней сонной артерии.

Очень крупные аденомы, повреждающие гипоталамус, могут приводить к нарушениям сознания, пищевого поведения, терморегуляции и продукции гипоталамических гормонов. Прорастание аденомы в третий желудочек может вызвать обструктивную гидроцефалию и несахарный диабет, однако такие нарушения чаще встречаются при краниофарингиомах и других негипофизарных опухолях. При поражении височных долей наблюдаются сложные парциальные припадки, при поражении лобных долей — характерные изменения интеллекта и личности, а при локализации аденомы в задней ямке отмечаются стволовые нарушения.

Кровоизлияние в гипофиз

Массивное кровоизлияние в аденому гипофиза проявляется сильной головной болью, тошнотой, рвотой, нарушениями сознания. Отмечаются офтальмоплегия, нарушения полей зрения и зрачковых реакций, менингизм. Большинство симптомов обусловлено давлением очага кровоизлияния на окружающие структуры, тогда как менингизм вызван попаданием крови в СМЖ. Острое кровоизлияние может привести к внезапной смерти. При постепенном развитии процесса клинические проявления нарастают в течение 24—48 ч.

Кровоизлияние в гипофиз чаще всего встречается при соматотропиноме и кортикотропиноме, но может быть первым проявлением гормонально-неактивной аденомы. В последнем случае установить диагноз удается не сразу. Факторы риска—лучевая терапия аденомы и антикоагулянты.

Известны случаи полного разрушения аденомы с самоизлечением акромегалии, гипофизарного синдрома Кушинга или гиперпролактинемии. Как правило, после кровоизлияния развивается гипопитуитаризм. В первый момент уровни периферических гормонов остаются нормальными, а затем быстро возникает дефицит кортизола. Если надпочечниковая недостаточность остается нераспознанной, то развивается гипоадреналовый криз, приводящий к ухудшению состояния или к смерти больного. Уровни половых гормонов после кровоизлияния снижаются через несколько дней, а тиреоидных гормонов — через несколько недель.

Кровоизлияние в гипофиз дифференцируют с разрывом аневризмы церебральной артерии с помощью МРТ или ангиографии. Как правило, массивное кровоизлияние в гипофиз это неотложное состояние, требующее немедленной декомпрессии (обычно через транссфеноидальный доступ). Напротив, мелкие кровоизлияния обычно не проявляются клинически. Следы таких кровоизлияний обнаруживают во многих аденомах при аутопсии.

Лечение

Задачи лечения: необратимо блокировать гиперсекрецию гормона и устранить опухоль либо уменьшить ее объем, не вызывая гипопитуитаризма и других тяжелых осложнений. При лечении микроаденом эти задачи обычно удается решить; макроаденомы поддаются лечению хуже. При выборе лечения нужно решить, принесет ли оно облегчение. При акромегалии и гипофизарном синдроме Кушинга требуются более решительные меры, чем при гиперпролактинемии.

Медикаментозное лечение

Применение бромокриптина при пролактиномах, бромокриптина и октреотида при акромегалии описано выше. Октреотид применяют для подавления секреции ТТГ после удаления тиротропиномы. Гонадотропиномы и гормонально-неактивные аденомы плохо поддаются медикаментозному лечению: даже в ответ на высокие дозы октреотида или бромокриптина объем таких опухолей уменьшается менее чем на 10%.

Более чувствительны к октреотиду и бромокриптину аденомы, секретирующие α-субъединицу гликопротеидных гормонов. Хирургическое лечение. Транссфеноидальная аденомэктомия — безопасный и эффективный способ лечения микроаденом. Уже через 24 ч после операции уровни гормонов нормализуются у 75% больных с АКТГ-секретирующими микроаденомами, СТГ-секретируюшими микроаденомами (если исходный уровень СТГ менее 40 мкг/л) и микропролактиномами (если исходный уровень пролакгина менее 200 мкг/л).

Результат операции почти целиком зависит от искусства нейрохирурга. Во многих эндокринологических центрах транссфеноидальную аденомэктомию считают методом выбора при гипофизарном синдроме Кушинга. Если уровень кортизола не нормализуется после первой операции, проводят повторную аденомэктомию. Она эффективна в 75% случаев. Если и повторная операция не дает результата, прибегают к лучевой терапии, двусторонней адреналэктомии и медикаментозному лечению.

При акромегалии также предпочтительно хирургическое лечение. По данным разных центров, при микропролактиномах аденомэктомия нормализует уровень пролакгина у 50—95% больных. К сожалению, гиперпролактинемия рецидивирует через 3—5 лет у 17%, а через 5—10 лет — у 50% больных. Частота рецидивов АКТГ- и СТГ-секретирующих микроаденом точно не установлена.

В нашем центре при акромегалии и гипофизарном синдроме Кушинга предпочитают хирургическое лечение. Большинство больных с микропролактиномами лечат бромокриптином, а операцию назначают только при непереносимости стимуляторов дофаминовых рецепторов. Гипопитуитаризм после операции развивается редко.

Операционная летальность при транссфеноидальном удалении микроаденом составляет 0,27%, а частота послеоперационных осложнений — 1,7%. Самые опасные осложнения: истечение СМЖ из носа, глазодвигательные расстройства, слепота.

Хирургическое лечение макроаденом далеко не всегда устраняет избыток аденогипофизарных гормонов. Уровень пролактина нормализуется только у 30% больных с макропролактиномами; уровень АКТГ — у 40—60% больных с АКТГ -секретирующими макроаденомами; уровень СТГ — у 30— 35% больных с СТГ-секретирующими макроаденомами (исходный уровень СТГ > 40 мкг/л). Предполагают, что предварительное лечение октреотидом повышает эффективность хирургического лечения СТГ-секретирующих макроаденом, распространяющихся за пределы турецкого седла. Это предположение сейчас проверяется.

Гормонально-неактивная макроаденома требует хирургического вмешательства, если она вызывает неврологические нарушения, располагается рядом со зрительным перекрестом или продолжает расти, несмотря на медикаментозное лечение. Резекция такой опухоли не обязательно должна быть полной. Главное — уменьшить давление опухоли на соседние структуры.

Хирургическое лечение макроаденом дает худшие результаты, чем лечение микроаденом, хотя неврологические нарушения, как правило, исчезают. Интраселлярную часть макроаденомы обычно удается удалить, но боковые разрастания остаются. По ранним сообщениям, частота возобновления неврологических нарушений на протяжении 10 лет после аденомэкгомии составляла 85%, а после аденомэктомии с последующим облучением — 15%. Эти данные были получены задолго до внедрения современных методов лучевой терапии, медикаментозного лечения и определения гормонов. В наши дни частота рецидивов значительно снизилась. При поздних рецидивах эффективна повторная аденомэктомия.

Операционная летальность при лечении макроаденом составляет 0,86%, а частота послеоперационных осложнений — 6,3%. Гипопитуитаризм развивается у 10% больных, преходящий несахарный диабет — у 5%, стойкий несахарный диабет — у 1%. Другие осложнения: истечение СМЖ из носа (3,3%), слепота (1,5%), глазодвигательные расстройства (0,6%), менингит (0,5%).

Лучевая терапия

Обычное рентгеновское облучение области гипофиза блокирует рост аденом у 70—90% больных, но не подавляет гиперсекрецию гормонов. Для облучения применяют ротационные установки; курс продолжается 5 нед, общая поглощенная доза составляет 45 Гр (5 сеансов в неделю; 1,8 Гр за сеанс). При акромегалии снижение уровня СТГ после облучения наступает крайне медленно (см. выше , «СТГ»). При гипофизарном синдроме Кушинга у взрослых обычное облучение области гипофиза малоэффективно. Основные осложнения облучения области гипофиза: гипопитуитаризм (у 50% больных), вялость и утомляемость (сохраняются в течение многих месяцев у большинства больных).

Развитие когнитивных нарушений не доказано. В нашем центре обычное облучение области гипофиза применяют главным образом как адъювантный метод после хирургического лечения в следующих случаях: 1) на фоне медикаментозного лечения уровни гормонов не нормализуются, эндокринные нарушения не исчезают; 2) большая остаточная опухоль; 3) опухоль быстро рецидивирует. Если опухоль рецидивирует медленно (на протяжении 5—6 лет), проводят повторную аденомэктомию.

Применение направленного облучения γ-частицами (гамма-ножа) описано в статье «Акромегалия и гигантизм». При лечении акромегалии эффективность направленного облучения в дозе 40—70 Гр и обычного облучения одинакова. При гипофизарном синдроме Кушинга направленное облучение γ-частицами в дозе 70— 100 Гр дает эффект у 75% взрослых больных. Этот результат сравним с результатами облучения протонным пучком и существенно лучше, чем результат обычного облучения.

Применение протонного пучка при акромегалии также описано выше. При гипофизарном синдроме Кушинга уровень кортизола после облучения протонным пучком нормализуется через 2 года у 55%, а через 5 лет — у 80% больных. У большинства больных с синдромом Нельсона снижается уровень АКТГ и тормозится рост кортикотропиномы (за исключением случаев, когда она распространяется за пределы турецкого седла). Отдаленные результаты лечения других аденом гипофиза протонным пучком неизвестны.

Самое частое осложнение облучения протонным пучком — гипопитуитаризм. Его кумулятивный риск на протяжении 20 лет после облучения составляет не менее 20% (точная цифра неизвестна). Преходящие нарушения полей зрения и глазодвигательные расстройства отмечаются у 1,5% больных.

Главный недостаток всех способов лучевой терапии — большой интервал между облучением и терапевтическим эффектом. Изредка возникают такие осложнения, как злокачественное новообразование в зоне облучения, лучевой некроз головного мозга, необратимые нарушения зрения и когнитивных функций. Тем не менее лучевая терапия — это альтернатива хирургическому лечению соматотропином, кортикотропином и гормональнонеактивных макроаденом при противопоказаниях к операции или отказе больного от операции.

Ведение больных со случайно обнаруженными аденомами. Аденому гипофиза нередко обнаруживают случайно при КТ или МРТ головы. Если это микроаденома, исключают гиперсекрецию аденогипофизарных гормонов. Гипопитуитаризма и неврологических нарушений при случайно выявленных микроаденомах не бывает. Если выявлена гиперсекреция какого-либо гормона, назначают лечение. Если эндокринных нарушений нет, требуется длительное наблюдение: повторные КТ или МРТ через 6,18 и 30 мес. Затем больного обследуют 1 раз в 2—5 лет.

Если обнаружена макроаденома, требуется подробное эндокринологическое и неврологическое обследование: выявление гиперсекреции гормонов и гипопитуитаризма, исследование полей зрения. Если макроаденома вызывает эндокринные нарушения, выбирают один из способов лечения, описанных выше.

Если же макроаденома гормонально-неактивная, то в каждом конкретном случае надо решить: 1) надо ли назначать бромокриптин; 2) нужны ли профилактическая операция или лучевая терапия; 3) как часто проводить повторные КТ, МРТ и эндокринологическое обследование. Мы рекомендуем хирургическое лечение только при макроаденоме, сдавливающей зрительный перекрест. Во всех остальных случаях нужны повторные МРТ через 6 и 12 мес и затем 1 раз в год. Если опухоль увеличивается, показаны операция или лучевая терапия. Бромокриптин вызывает регрессию опухолей в 10—15% случаев. Насколько часто происходит регрессия без лечения — неизвестно.

About Benedict21

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *